胺碘酮治療慢性心力衰竭合并室性心律失常療效及心功能研究

趙慶

胺碘酮治療慢性心力衰竭合并室性心律失常療效及心功能研究

趙慶

目的 探討胺碘酮治療慢性心力衰竭合并室性心律失常的臨床療效及對心功能影響。方法 對收治的采用胺碘酮治療的94例患者進行分析，并隨機抽取同期收治的采用心律平治療的89例患者為對照組。結果 治療組總有效率明顯優于對照組，有差異顯著性（P＜0.05）。在心功能比較中，兩組治療后較治療前均有明顯改善（P＜0.05）。治療后兩組在心率方面無明顯差異性（P＞0.05）；在LVEF、、QTc、QTd比較中，治療組明顯優于對照組，有顯著性差異（P＜0.01）。治療組心功能恢復至Ⅰ～Ⅱ級45例，對照組心功能恢復至Ⅰ～Ⅱ級34例，有統計學意義（P＜0.01）。結論 胺碘酮治療慢性心力衰竭合并室性心律失常療效顯著，可有效改善心功能，降低患者病死率，值得在臨床應用。

胺碘酮；慢性心力衰竭；室性心律失常；心功能

慢性心力衰竭合并室性心律失常是臨床上的危重病，也是心臟病變的終末階段，而且其對心功能與血流動力有著極其嚴重的影響[1]，是導致心源性猝死的主要原因。據臨床資料統計，心源性猝死發生率占心力衰竭死亡的30%～70%[2]，因此，改善心肌缺血及抗心律失常是治療的關鍵。威海衛人民醫院心內科自2009年3月～2011年3月對收治的94例慢性心力衰竭合并室性心律失?；颊卟捎冒返馔委煟〉脻M意效果，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集威海衛人民醫院心內科2009年3月～2011年3月采用胺碘酮治療的94例慢性心力衰竭合并室性心律失?；颊邽橹委熃M，男63例，女31例，年齡45～79歲，平均（58.6±3.4）歲，病程6個月～8年，平均（2.4±0.3）年。心功能分級為Ⅲ～Ⅳ級，LVEF（左心室射血分數）＜40%。原發病：冠心病43例，高血壓性心臟病25例，擴張型心肌病9例，風濕性心瓣膜病12例，病毒性心肌病5例。心律失常類型：頻發室性早搏47例，陣發性室性心動過速21例，室上性心動過速24例，合并Ⅰ度房室傳導阻滯2例。排除伴有竇性心動過緩、竇房阻滯、病態竇房結綜合征、嚴重肺部、肝臟、甲狀腺疾病及AD過敏者。隨機抽取同期收治的采用心律平治療的89例患者對照組，兩組在性別、年齡、心功能、原發病及心律失常等一般資料中無明顯差異性（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法 患者均給予臥床休息，維持水電解質平衡、強心、利尿、擴血管等常規抗心衰治療。治療組給予口服胺碘酮0.2g，3次/d，連用1周，1周后改為0.2g，2次/d，連用1周，第3周改為0.2g，1次/d，維持4周。對照組給予口服心律平（鹽酸普羅帕酮片）150mg，3次/d，連服1周，1周后改為150mg，4次/d，連用1周，第3周改為150mg，2次/d，維持4周。用藥期間根據心率和心律的變化調整劑量，若出現Ⅱ度以及Ⅱ度以上房室傳導阻滯、心率<60次/min或QT≥0.44s者立即應減量或停藥。治療期間嚴禁使用其他抗心律失常藥物。

觀察患者治療前后臨床癥狀、心率、心功能變化，治療期間每周檢查一次動態心電圖及肝腎功能，維持量后每月查1次心電圖或動態心電圖，定期檢查肝腎、甲狀腺功能。

1.3 療效判定 根據治療前后24h動態心電圖檢查結果及NYHA心功能分級進行判定[3]：治療后臨床癥狀緩解或基本消失，心功能改善2級以上或達到Ⅰ級，心電圖檢查頻發室性早搏數量平均減少≥70%，陣發性室性心動過速消失≥100%，為顯效；治療后臨床癥狀明顯好轉，心功能改善1級以上或未達到Ⅰ級，心電圖檢查頻發室性早搏數量平均減少≥70%，陣發性室性心動過速減少≥80%，為有效；臨床癥狀未有任何改變，心功能及心電圖無變化，為無效。

1.4 統計學方法 所有數據采用SPSS18.0統計軟件進行統計分析，計數資料采用χ2檢驗，計量資料采用t檢驗，數據均用均數±標準差（±s）表示，以P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 治療效果比較

經比較，治療組總有效率明顯優于對照組，有顯著性差異（P＜0.05），見表1。

表1 治療效果比較

2.2 兩組治療后心功能變化 兩組治療后較治療前心功能均有明顯改善（P＜0.05）。治療后兩組在心率方面無明顯差異性（P＞0.05）；在LVEF、QTc（QT間期）、QTd（QT離散度）比較中，治療組明顯優于對照組，有差異顯著性（P＜0.01）。治療組心功能恢復至Ⅰ～Ⅱ級45例，對照組心功能恢復至Ⅰ～Ⅱ級34例，有統計學意義（P＜0.01）。具體見表2。

表2 兩組治療后心功能變化

2.3 不良反應 4例出現心動過緩，但未低于50次/min，3例有頭昏、惡心、嘔吐等不適，減輕藥物劑量或停藥后癥狀減輕，未出現其他不良反應和并發癥。

3 討論

慢性心力衰竭合并心律失常是導致患者死亡的重要因素。心力衰竭后導致心肌傳導纖維過度牽拉，興奮傳導通過區域時速度減慢，引起心臟發生折返現象[4]，心室收縮時不能將血液全部射入動脈中，心臟射血分數減少，從而導致室性心律失常的發生。因此，改善心肌缺血，糾正心臟傳導搏動、改善早搏是提高治愈率的關鍵。

胺碘酮是一種苯呋喃衍生物，對心臟傳導系統的各個部位以及房室旁路、心房、心室等都有一定的抑制作用。其可通過阻滯鉀離子外流而延長心房、房室結及心室的動作電位時程和有效不應期，使心肌細胞間的不應期差異縮小，動作電位趨于一致[5-6]，從而促進消除折返激動并抑制房室顫動，減慢竇房結的自律性，使心率減慢，心動過速得以終止和緩解。另外，胺碘酮還有一定的非競爭性阻斷α、β受體作用[7]，降低外周血管阻力、擴張外周及冠狀血管，從而促進心功能的恢復。本組資料結果顯示，胺碘酮在治療效果與心功能恢復方面均明顯優于對照組。由于胺碘酮具有擴張外周動脈降低外周阻力的作用，治療時應嚴格掌握適應癥，嚴密觀察心率、血壓變化，及時調整藥物劑量，定期復查，避免引起不良反應和副作用的發生，提高患者治愈率，促進心功能的恢復。

總之，胺碘酮治療慢性心力衰竭合并室性心律失常療效顯著，可有效改善心功能，降低患者病死率，值得在臨床應用。

[1] 李春錦,湯錫友,廖紅艷,等.胺碘酮治療慢性心力衰竭合并室性心律失常療效觀察[J].華南國防醫學雜志,2011,25(4),78-79.

[2] 李承世,常蘋.胺碘酮治療慢性心力衰竭伴室性心律失常療效觀察[J].中西醫結合心腦血管病雜志,2010,8(2):243-244.

[3] 袁瑞亭.胺碘酮治療心力衰竭合并室性心律失常的療效觀察[J].使用心腦肺血管病雜志，2012(4):17-18.

[4] 吳同堂,任秀芝,閆惠芳.胺碘酮聯合門冬氨酸鉀鎂治療心衰并室性心律失常療效觀察[J].健康必讀（下旬刊），2011(11):364.

[5] 劉俊，口服胺碘酮治療慢性心力衰竭合并室性心律失常的臨床效果分析[J].中國醫藥指南，2012(10):212-213.

[6] 許瑛.胺碘酮治療心力衰竭伴心律失常48例臨床分析[J].當代醫學,2010,16(25):145.

[7] 謝鋒.胺碘酮在老年人慢性心力衰竭合并心律失常中的應用研究[J].臨床合理用藥雜志,2011(30):288-289.

10.3969/j.issn.1009-4393.2012.24.106

264200 山東省威海市威海衛人民醫院心內科 （趙慶）