貓貧血的傳染性病因及診治

師志海，王文佳，蘭亞莉

（1.河南省農(nóng)業(yè)科學院畜牧獸醫(yī)研究所，河南 鄭州 450002；2.華南農(nóng)業(yè)大學獸醫(yī)學院，廣東 廣州 510642）

貧血是貓常見的臨床癥狀之一，但許許多多的其他因素往往掩飾了潛在的傳染性疾病。本文就貓貧血最常見的傳染性病因作一歸納，以期為臨床獸醫(yī)工作者提供一些參考。理論上，所有致病因子均可通過炎性反應引起貧血，也可經(jīng)炎性疾病使貧血加重，但這些臨床表現(xiàn)均較輕微，往往不是臨床就診的主要原因。

1 貧血的病因

造成貧血的原因大致可分為：紅細胞生成減少、紅細胞丟失及紅細胞破壞增多。紅細胞生成減少往往導致貓的非再生性貧血，其中炎性疾病引起紅細胞生成減少而導致貧血時紅細胞比容常不少于14%～15%［1］。紅細胞丟失和破壞增多導致的貓貧血常在損傷后最初的3～5d開始再生，但慢性胃腸道失血時因鐵缺乏而造成非再生性貧血。在索馬里貓和阿比西尼亞貓，遺傳性紅細胞缺陷有時會誤診為免疫介導性溶血性貧血［2-3］。

2 貧血的診斷

當貓表現(xiàn)嗜睡、食欲減退、黏膜蒼白則懷疑貧血。臨床檢查的結(jié)果通常包括心動過速、呼吸急促，或因血液黏稠度降低而引起的收縮期心雜音。貧血的確診往往借助于血細胞比容和血紅蛋白降低，或者紅細胞數(shù)量減少。血涂片顯微鏡檢查發(fā)現(xiàn)多染性、嗜堿性顆粒、正常紅細胞增多（出現(xiàn)有核紅細胞）、紅細胞大小不均，豪-若小體（Howell-Jolly bodies）。

3 傳染性病因及診治

臨床上引起貓貧血最常見的幾種病原微生物有貓白血病病毒和貓免疫缺陷病毒，貓支原體以及貓傳染性腹膜炎病毒（冠狀病毒）。

3.1 貓白血病病毒和貓免疫缺陷病毒 貓白血病病毒（feline leukemia virus，F(xiàn)eLV）和貓免疫缺陷病毒（feline immunodeficiency virus，F(xiàn)IV）均為逆轉(zhuǎn)錄病毒，這是貓免疫缺陷綜合征、貧血、神經(jīng)癥狀及腫瘤發(fā)生的一個重要原因。FeLV感染的早期診斷在于測定外周血中的抗原。相反，F(xiàn)IV 感染的診斷常常是檢測血液中的抗體。除了小貓有母源抗體和接種免疫FIV疫苗的貓外，檢測到陽性抗體時均為感染，因為FIV感染后貓終生帶毒。國外已有同時檢測FIV抗體／FeLV抗原的商品化試劑盒。當兩種病毒同時感染時，在感染早期可能會發(fā)生假陰性，因此檢測結(jié)果為陰性的貓建議30d后再次檢測FeLV，60d后再次檢測FIV［4］。絕大多數(shù)FeLV的檢測具有高敏感性和特異性［5-6］，臨床上關于貓FeLV相關疾病的假陰性檢測結(jié)果極少。然而，當伴發(fā)有危重疾病時因不能產(chǎn)生足夠的檢測抗體而導致FIV的檢測往往會出現(xiàn)假陰性結(jié)果。Levy J［4］等（2008）已報道了逆轉(zhuǎn)錄病毒的檢測、預防、治療及護理的措施。

FeLV主要通過糞便和尿液進行排毒，并在傳播中起著重要的作用［7-8］。感染FeLV后常伴發(fā)腫瘤（尤其是淋巴瘤）和神經(jīng)系統(tǒng)疾病，貧血和免疫缺陷也會出現(xiàn)。貧血可能是因RBC生成減少同時破壞增多。通常因RBC生成減少導致大約90%的FeLV感染相關性貧血為非再生性貧血。感染C型FeLV會導致單純性紅細胞再生障礙，嚴重的非再生性貧血伴隨骨髓中嚴重的紅系前體消耗。Quigley［9］等（2004）報道是因亞鐵血紅素蛋白結(jié)合與干擾及其繼發(fā)的血紅素中毒導致紅細胞生成減少。FeLV感染患貓可以伴發(fā)巨紅細胞癥和非再生性貧血。在一些貓來說，F(xiàn)eLV感染也會伴發(fā)再生障礙性貧血。FeLV感染患貓也可能因繼發(fā)FeLV感染的炎性疾病導致貧血。在一些FeLV感染患貓也可因繼發(fā)免疫介導性溶血性貧血或同時感染其他溶血性病原體而導致紅細胞破壞增多，最終因血小板減少而呈現(xiàn)出血。

相對于FeLV感染患貓來說，F(xiàn)IV感染患貓貧血較少見，繼發(fā)于病毒感染的炎性疾病和骨髓機能減退可能會導致輕度至中度的非再生障礙性貧血，但具體機制目前尚不十分明確［10］。許多FIV感染患貓為老年貓，當其并發(fā)慢性腎衰竭則會促進貧血。貓患免疫缺陷病并發(fā)支原體感染時也會引起貧血。

所有患有貧血的病貓，均應檢測FIV和FeLV。一旦檢測出來為逆轉(zhuǎn)錄病毒感染，就應努力尋找貧血的潛在原因。包括仔細地進行CBC，同時注意紅細胞的指數(shù)和形態(tài)，進行血涂片檢查。有條件的情況下，還可以應用PCR檢測是否同時感染支原體；以及骨髓抽吸和活組織檢查以查明是否存在全血細胞減少癥或原因不明的非再生性貧血。

逆轉(zhuǎn)錄病毒感染的患貓嚴重貧血治療時應進行輸血，并治療潛在的病因。應用重組促紅細胞生成素，在一些嚴重的非再生性貧血患貓可以進行補鐵。糖皮質(zhì)激素會減弱免疫反應且增加感染的危險，故潑尼松僅用于強烈懷疑患有免疫介導疾病，并且經(jīng)過全面的體格檢查、血液學檢查、尿液分析和尿液培養(yǎng)、胸部X線檢查和腹部超聲檢查等項目排除與其他病原感染的情況。

3.2 支原體 目前，已經(jīng)報道的感染貓的支原體有貓血支原體（mycoplasma haemofelis，Mhf），貓原血巴東體（mycoplasma haemominutum，Mhm），和貓血巴爾通體（mycoplasma turicensis，Mtc）。貓支原體的傳播機制至今尚不清楚。節(jié)肢動物（特別是蚤）一直被認為是傳播載體，但近年來在唾液中檢測到Mhm和Mtc支原體并認為是通過叮咬傳播的［11-12］。流浪貓感染支原體的幾率較大，這也支持叮咬在傳播中的作用。

3種支原體的致病機制各不同。Mhf是致病性最強的，可引起嚴重的溶血性貧血，明顯的網(wǎng)狀細胞增多，正成紅細胞過多，有時還會白細胞減少，血小板減少，甚至還會伴發(fā)發(fā)燒和黃疸，即使是具有免疫能力的貓。青年貓更容易并且惡化。健康的貓極少會感染Mhf。相反，通常認為Mhm沒有致病性或非常弱的致病性。Mtc的致病機制至今尚不十分清楚，其致病性弱于 Mhf［13］。在有些貓，常是多種支原體同時出現(xiàn)［14］。

支原體的診斷方法有血涂片的細胞學檢查、PCR或兩種方法同時進行。使用光學顯微鏡，Mhf非常小（0.3μm），很難鑒定。Mhf大小如紅細胞表面的嗜堿性球狀體一樣（0.3～0.6μm），有時會形成斷鏈，光學顯微鏡下往往難于與Mhm和Mhf進行區(qū)別。通過血涂片診斷支原體的準確率低于30%，然而利用PCR進行支原體診斷的確為一種不錯的選擇。

支原體的治療建議至少連續(xù)2周口服強力霉素，劑量為10mg／kg體重，每天1次。如果患貓不能耐受強力霉素的情況下，可以考慮使用恩諾沙星來替代。必要時可以進行輸血。關于同時應用潑尼松治療繼發(fā)的免疫介導溶血性貧血仍有爭議，應盡可能的避免，因為糖皮質(zhì)激素有可能重新激活潛伏的支原體。通常患貓貧血改善后，大多數(shù)貓仍持續(xù)感染，當免疫抑制或感染其他疾病時呈繼發(fā)感染。

3.3 貓傳染性腹膜炎病毒（冠狀病毒） 貓傳染性腹膜炎是由貓冠狀病毒引起的一種貓的慢性進行性致死性傳染病。常見于青年純種貓。一般認為冠狀病毒獲得突變后在巨噬細胞內(nèi)進行感染和復制，在易感的貓體內(nèi)產(chǎn)生過量的炎性細胞因子而導致傳染性腹膜炎。FIP患貓的貧血程度輕重不一。最常見是輕微的非再生性貧血。當肝臟功能衰竭和／或血小板減少時引起凝血紊亂導致出血時則會造成較嚴重的貧血。當病毒誘導性免疫功能失調(diào)或全身性血管炎引起的微血管損傷而導致紅細胞破壞增加時則可能繼發(fā)免疫介導性溶血性貧血。

FIP的診斷仍有挑戰(zhàn)性。雖說利用PCR技術可檢測出貓冠狀病毒的特異性RNA，但在結(jié)果判定時，要注意無癥狀貓的糞便中也存在少量的冠狀病毒。臨床上FIP主要依據(jù)臨床癥狀，排除其他可能因素及通過活組織檢查或剖檢后的組織病理學變化做出初步診斷。

目前，該病尚無有效的治療方法。通常采用支持療法和糖皮質(zhì)激素治療。一些抗病毒藥物和／或免疫調(diào)節(jié)藥物也有一定的療效。

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