李國賓
鄭州大學二附院口腔科 鄭州 450014
特發性面神經麻痹(Bell’s plasy),是一種以急性起病的周圍性面癱為主要表現的常見病、多發病。治療常采用糖皮質激素藥物,營養神經藥物,輔以局部理療,但療效不理想,患者易遺留后遺癥。我科采用大劑量甲強龍治療重度特發性面神經麻痹,收到理想效果,現報告如下。
1.1 研究對象 34例患者全部為我院患者,男21例,女13例,年齡21~55歲,平均(39.5±4.8)歲。所有入選病例均符合中華醫學會診斷標準[1]。患者的面神經功能分級為Ⅳ~Ⅳ級以上。起病1~7d。將34例隨機分為實驗組和對照組,每組17例。
1.2 研究方法 2組常規治療相同,給予維生素B1100mg,甲鈷胺500μg肌內注射,1次/d。并輔以局部理療。實驗組給予靜滴甲強龍120mg,1次/d,7d后停用;對照組給予靜滴甲強龍80mg,1次/d,7d后停用。靜脈給藥停止后,改為口服強的松30mg,每周減5mg,直至減完停藥。治療后1個月和2個月時采用H-B面神經功能分級系統評分評價療效。
1.3 療效評價 采用美國耳鼻喉頭頸外科學確立的H-B分級評定標準,于治療前、治療后1個月和2個月時分別進行療效評估。治愈:H-B分級提高到Ⅰ~Ⅱ級;好轉:H-B分級提高≥1級,分級在Ⅱ級以下;無效:H-B分級提高不到1級。1.4 統計學處理 采用SPSS 13.0處理,計數資料用χ2檢驗。
治療后1個月和2個月,實驗組患者治愈率和總有效率明顯高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。詳見表1。

表1 2組間療效比較 [n(%)]
急性重度特發性面神經麻痹可發病于任何年齡,多見于20~40歲,男性患者略多女性患者。絕大多數為單側發病,雙側發病者極少見。約30%的患者預后不良,遺留有不同程度后遺癥,如患側面肌痙攣、病理性面肌聯合運動和鱷魚淚綜合征等,給患者生活和心理造成嚴重影響。急性重度特發性面神經麻痹的病因及發病機制仍未完全闡明,可能為病毒感染或受涼等因素導致局部營養神經的血管痙攣,引起神經組織缺血、水腫,導致面神經髓鞘脫失,嚴重者發生軸突變性,從而出現典型的臨床癥狀。
治療急性重度特發性面神經麻痹的首要任務,是改善局部血液循環,減輕面神經水腫,緩解神經受壓。目前常用激素減輕面神經水腫,以B族維生素促進面神經髓鞘恢復,輔以理療、功能鍛煉等綜合治療。糖皮質激素有強烈的非特異性免疫抑制作用,通過免疫介導機制改變免疫功能,阻止血中免疫活性細胞和血清中有害因子對面神經的侵犯;還可以減輕急性脫髓鞘病變組織的炎癥和水腫,逆轉面神經傳導阻滯,減輕脫髓鞘的程度,改善脫髓鞘區的面神經功能;減輕細胞膜和微血管的損傷,改善血液循環,增加局部血流量。甲強龍為一種糖皮質激素,常用于治療急性特發性面神經麻痹。實驗組和對照組所用甲強龍劑量不同,臨床效果有明顯差異,說明大劑量應用甲強龍治療急性特發性面神經麻痹能更好地抑制炎癥反應,減輕面神經水腫,促進髓鞘再生,從而達到更好的治療目的。大劑量甲基強的松龍除了具有減輕面神經水腫的作用外,還可以抑制面神經組織的脂質過氧化,增加面神經興奮性,促進面神經生理功能恢復,同時它對水鈉代謝的影響小,不經肝臟代謝而直接對靶細胞產生作用,從藥理學角度來看,甲基強的松龍的抗炎作用較強而不良反應相對較輕[2-4]。因此,大劑量應用甲強龍在臨床上是安全的。
有研究表明,發病時間少于7d,肌松弛時自發電位不明顯,輕用力時運動單位動作電位可以減少或消失,說明面神經的損傷隨時間的延長而加重[5]。因此,在發病的早期,及時應用大劑量的甲強龍治療重度特發性面神經麻痹,才能取得理想的效果。
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