趙 麗
遼寧省凌海市中醫院,遼寧 凌海 121200
我科1999—2005年807例慢性肺心病發用期住院患者中,經超聲心動、心臟X線拍片、心包穿刺等檢查證實為合并心包積液38例,分析如下。
本組慢性肺心病均符合1980年全國第三次肺心病專業會議修訂的診斷標準。
本組慢性肺心病合并心包積液化38例,其中男孩24例,女24例,年齡50~70,平均年齡62歲。
本組病例均有慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫等呼吸系疾病史。病程15~30年,其中20年以上的29例,15~19年9例。38例均有反復發生的右心衰病史,其心衰病史為3~20年,其中心衰病5~20年的20例,4~6年的18例。
38例慢性肺心病心包積液患者均有典型的慢性肺心病的臨床表現。如表現有口唇紫紺及肢端紫紺,呼吸困難,坐位時頸靜脈怒張,吸氣時加重以及舌腹面靜脈曲張等。本組病例中劍下聽診有收縮期雜音34例,肝腫大并有壓痛32例,肝頸逆流征陽性35例,腹水32例,雙下肢浮腫38例。
本組病例均呈普大型心臟,心胸比例均大于0—55,心膈角銳利者36例,透視時心影隨體位變化而移動者38例。
本組38例均經超聲心動檢查,右室腔均增大,證實為心包積液。在左室前壁前方均見無回聲暗區,其中暗區為6—10者為12例,10—12者26例。
本組慢性肺心病心包積液患者明確診斷后即給予控制呼吸道感染,改善通氣功能、強心、利尿、控制心力衰竭等有效治療。治療過程中及治療后30~50天用X線及超聲進行復查,以觀察治療動態結果。
治療30~50天后復查X光片可見心影縮小。心胸比例降至正常者30例,4例較治療前好轉。
的治療中及治療后起之30~51天后進行心臟彩超檢查顯示,心臟右室前壁前方及左室后壁后方無液性暗區的大小與心衰的被控制,浮腫及腹水的消退同時逐漸縮小,并最后消失。38例治療后無回聲液性暗區,證明心包積液的吸收。心包積液的吸收時間為30~51天,其中30~34天吸收者10例,35~40天吸收者20例,40天以上吸收者8例。
我科807例慢性肺心病住院患者中有心包積液者38例,占4.7%,說明慢性肺心病時心包積液并不罕見。
心包積液的診斷,除X線近年提出了各種比較特異的檢查方法。應用X線檢查只有當心包積液量達250ml以上時方可出現心影增大,心緣的正常輪廓消失,心膈角變銳,心影隨體位而移動。CT掃描很容易發現心包積液暗區,而心臟彩超是診斷心包積液的最簡單、安全、靈敏、無損傷、無痛苦、相當可靠的診斷方法。超聲檢查常的右室前壁及左室后壁的后方顯示無回聲暗區,少量積液即可顯示。
心包穿刺也是一種重要的檢查方法,有助于鑒別診斷。
本組慢性肺心病心包積液較長的病程,尤其是有較長的右心衰竭病史,其中心衰病史3~20年,而心衰病史的5年以上者占28例占74%,這說明慢性肺心病的心包積液的產生是由于持久嚴重的心衰退引起。心包積液的產生是由于肺心病心衰時循環淤血,靜脈壓增高,而肺心病時的缺氧加重了毛細血管漏出液積于心包腔,產生心包積液。
慢性肺心病的心包積液為漏出液,這種漏出液為澄清,比重低于1018,蛋白含量低于3%。
慢性肺心病的心包積液為肺心病表現之一,小量心包積液時對心臟及血液動力學無明顯影響,只要按肺心病心衰給予相應治療,一般不需心包穿刺。較多量的心包積液將增加肺心病衰退的難治度,如心包積液大量增多時心包壓力增加,致使心臟的舒張期擴張障礙,從而使入心血量減少,心排血量下降,加重心力衰竭,此時應考慮心包穿刺夜液治療。