尿激酶聯合低分子肝素鈣治療急性心肌梗死的療效分析

韓 獻 韋正群 韋春喜

（廣西大化縣人民醫院內科，廣西 大化 530800）

1 資料與方法

1.1 一般資料

患者是本院2008年1月至2011年12月的住院患者，男32例，女14例，年齡45～73（平均58±7.3）歲。其中下壁心肌梗死25例，廣泛前壁心肌梗死7例，前間壁心肌梗死8例，高側壁心肌梗死4例，后壁心肌梗2例。其中發病6 h內28例，6～12 h內，18例。診斷標準、溶栓治療適應證與禁忌證符合《急性心肌梗死診斷與治療指南》確定的標準[1]。

1.2 方法

用尿激酶150萬U通過深靜脈快速靜滴（30min滴完），2h后予低分子肝素鈣5000U皮下注射，Q12H，確診后均給予阿司匹林300mg頓服，連續使用3d，3d后予100mg口服，Qd，氯吡格雷300mg頓服，第二天起給予75mg口服，Qd。所有患者均根據病情同時給予硝酸酯類、β-受體阻滯劑、鈣拮抗劑、ACEI類、他汀類等藥物常規治療，出現心律失常、心衰、休克時予對癥處理。心電圖動態檢測：分別在溶栓前行18導心電圖檢查并做好標記，隨后每30min做一次，連續做6次，以后每1h做一次，連續做3次，第二天起每天做一次，若有病情變化隨時做心電圖檢測，病情穩定后轉院治療。

1.3 冠狀動脈再通判定標準

①心電圖上抬高的 ST 段在 2 h 內下降＞50%；②2 h 內出現再灌注心律失常；③2 h內胸痛基本緩解或完全緩解；④血清心肌型肌酸激酶同功酶峰值提前出現（14 h 內）。 具備上述 2項或以上者，考慮再通，但②、③兩項組合不能被判定為再通[2]。

2 結 果

治療后血管再通32例，未通10例（包括出現并發癥），死亡4例，再通率為69.57%，病死率為8.70%。

3 討 論

急性心肌梗死是由于冠狀動脈內易損性（不穩定性）斑塊的破裂，繼發了血栓形成，導致冠狀動脈管腔急性閉塞或狹窄，發生冠狀動脈血供急劇減少或中斷，使相應的心肌嚴重而持久地急性缺血所致[3]。其發病機制是在冠狀動脈粥樣硬化病變基礎上，某些誘發因素激活凝血瀑布反應，使凝血酶原轉變為凝血酶，繼發冠狀動脈管腔內血栓形成，造成冠狀動脈閉塞或狹窄，使心肌血供急劇減少或中斷，造成相應的心肌嚴重而持久地急性缺血性壞死[4]。其治療的關鍵是短時間內盡快恢復心肌灌注，挽救瀕死心肌，縮小梗死面積，最大程度地保護（恢復）心肌功能。目前治療急性心肌梗死進行血運重建的主要手段是溶栓（包括靜脈溶栓和冠狀動脈內溶栓）、經皮冠狀動脈介入治療（PCI）和急診冠狀動脈旁路移植術（CABG），對于不能及時行PCI、CABG而且符合溶栓的患者，溶栓是首選治療方法。

尿激酶直接作用于內源性纖維蛋白溶解系統，能催化裂解纖溶酶原成纖溶酶，后者不僅能降解纖維蛋白凝塊，亦能降解血循環中的纖維蛋白原、凝血因子Ⅴ和凝血因子Ⅷ等，從而發揮溶栓作用。但是，本品增加纖溶酶活性，降低血循環中的未結合型纖溶酶原和與纖維蛋白結合的纖溶酶原，可能出現嚴重的出血危險。而低分子肝素鈣對體內、外血栓，動、靜脈血栓的形成有抑制作用，同時具有一定的溶栓作用，抗凝血活酶活性較弱，對血小板功能影響小，APTT、TT 延長不顯著、出血危險性相對較低。為了盡快能使閉塞的血管再通，恢復心肌灌注，挽救缺血心肌，縮小梗死面積，從而能改善血流動力學，保護心功能和降低泵衰竭發生率和病死率，溶栓可使急性心肌梗死的病死率從25%～35%降至10%以下[5]，筆者采用尿激酶聯合低分子肝素鈣進行溶栓治療，經多年的臨床實踐證實尿激酶聯合低分子肝素鈣治療急性心肌梗死短期療效效果顯著。

[1]中華醫學會心血管病分會.急性心肌梗死診斷和治療指南[J].中華心血管病雜志,2001,29(12):710.

[2]陸再英,鐘南山.冠狀動脈粥樣硬化性疾病[M]//內科學.7 版.北京:人民衛生出版社, 2008:295.

[3]王樂豐,李延輝,楊新春.急性冠脈綜合征[M].北京:人民衛生出版社,2009:246.

[4]賈金玲.尿激酶溶栓治療64例急性心肌梗死[J].中西醫結合心腦血管病雜志,2009,7(5):612-613.

[5]Enal JM.The global use of strategies to open occluded coro-nar art eries (GUSTO-Ⅲ)investigat ors:A comparison of reteplase with alt eplase for acute myocardial infarction[J].N Engl J Med,1997,337(16):1118-1123.