外傷性腦梗死24例診治分析

侯延偉 郭再玉 張合亮 張國哲 水 濤

（天津市泰達醫院神經外科，天津 300457）

1 資料與方法

1.1 一般資料

24例中男性21例，女性3例，年齡19～78歲，平均年齡36.1歲。受傷機制車禍傷12例，高空墜落傷7例，跌傷3例，打擊傷2例。其中，6例傷后無昏迷，其余18例傷后均有昏迷史；傷前合并有高血壓、糖尿病史者4例。

1.2 臨床表現

患者入院時格拉斯哥昏迷評分（GCS）：13～15分3例，9～12分6例，5～8分8例，低于5分7例。入院時出現腦疝患者11例，伴有硬膜外血腫9 例，腦挫裂傷15例，硬膜下血腫13例，顱底骨折7例，合并頸椎損傷4例，四肢骨折3例，胸腹外傷6例。

1.3 輔助檢查

全部患者均在傷后多次行頭部CT檢查，部分患者行MRI和或腦血管影像學檢查。本組患者傷后1～3d出現腦梗死的15例，3～7d 8例，超過7d的1例。其中腔隙型腦梗死3例，單葉型腦梗死8例，多葉型腦梗死13例，合并腦干梗死2例。

1.4 治療

治療方法分為保守治療與手術治療，選擇的依據為頭部的影像學檢查以及患者的臨床表現。本組有13例保守綜合治療，保守治療是利用脫水利尿劑減輕腦水腫、降低顱內壓力，同時聯合鈣離子拮抗劑尼莫地平注射液或鹽酸法舒地爾注射液等，以及擴容治療防止腦血管痙攣，改善腦組織灌注，伴有蛛網膜下腔出血的患者同時給予腰穿術放血性腦脊液治療。保守治療指征為頭部CT和（或）MRI顯示病灶面積較小，占位效應局限，中線偏移＜1cm，患者未有因顱內壓增高而引起的昏迷。

手術治療11例，手術方法為開顱血腫清除術和（或）去骨瓣減壓手術治療。手術治療指征為非手術治療無法緩解的顱內壓力增高，中線偏移＞1cm。所有手術患者術后均給予和保守治療相似的脫水，擴容，解痙治療。

2 結 果

發病后1年按格拉斯哥預后評分（GOS）標準評價：其中良好8例（33%），中殘7例（29%），重殘3例（13%），死亡6例（25%）。

三是大力發展民生水利，著力提高水利公共服務能力。完成17處大型灌區和9處中型灌區年度節水改造任務，實施好6個規模化節水灌溉增效示范項目建設，建設節水灌溉面積510萬畝（34萬hm2）、“旱能澆、澇能排”高標準農田385萬畝（25.67萬hm2）。解決360萬人飲水安全問題，推進沿黃地區飲水安全平原水庫建設，建立縣級水質檢測中心和供水服務“116”熱線。

3 討 論

3.1 發病機制

3.1.1 局灶性占位作用及腦疝

腦組織機械性移位和腦疝是外傷性腦梗死的主要原因。顱腦損傷后導致顱內血腫，顱內壓增高出現腦疝，可使同側或對側大腦后動脈壓迫于小腦幕的銳性邊緣導致枕葉腦梗死。大腦鐮下疝壓迫大腦前動脈和胼緣動脈的終末，梗死灶出現在中央旁小葉、額上回和毗鄰的扣帶回[1]。腦外傷后，多種因素引起腦組織移位，腦血管被拉長、扭曲、痙攣、收縮、斷裂致供血區缺血，引起腦梗死。

3.1.2 外傷后體內血液流變學改變和腦微循環障礙

多數學者認為顱腦外傷后由于脫水、利尿藥的應用和限制液體的入量，以及凝血因子的激活，會導致血液處于高凝狀態[2]；而外傷后腦水腫等因素，導致顱內壓增高，腦灌注壓下降，血流緩慢，腦缺血缺氧，加之外傷后氧自由基的產生，導致血小板聚集，血管損傷釋放組織凝血活酶引起血管收縮和凝血而形成血栓，從而形成局部梗死灶。

3.1.3 創傷性血栓形成

頭部受外力作用時頭頸部發生旋轉并產生剪應力，頸內動脈、椎動脈及腦內大動脈發生扭曲、牽拉而導致血管內膜斷裂，斷裂面粗糙，產生附壁血栓閉塞血管，脫落的栓子可隨血液漂流至細小的血管而造成栓塞。頸內動脈損傷引起的血栓形成近年來被認為是年輕患者外傷性腦梗死的又一原因，最常見的損傷部位是頸內動脈床突上段[3]。

3.1.4 創傷性蛛網膜下腔出血

腦外傷后腦血管痙攣發生率高達5%～57%，而SAH是引起腦血管痙攣的重要原因。目前研究顯示，SAH后腦血管痙攣系由于血凝塊對血管壁的直接刺激和血液進入蛛網膜下腔后釋放血管活性質與平滑肌細胞的特定受體結合，導致平滑肌收縮，導致腦血管痙攣，而腦血管痙攣嚴重時則發展為腦梗死，并可引起嚴重的腦功能障礙。

3.2 診斷與鑒別

顱腦損傷患者病情在傷后1～2d突然加重，出現偏癱、昏睡、失語、偏身感覺障礙甚至昏迷結合外傷史尤其是頭部有過伸、旋轉史，并結合CT檢查，診斷并不困難，但重型顱腦損傷伴有頸內動脈閉塞患者要在腦缺血造成不可逆損害之前明確診斷則很難，必須結合外傷史，密切觀察病情并及時采取影像學檢查才能作出早期診斷。本病主要靠影像學（CT、MRI、MRA及血管造影）診斷。CT缺血早期6～24h只有少數患者出現低密度影，但24h后大都可以看出低密度梗死灶。MRI在腦缺血后1h即可檢出，9h內缺血區已出現水腫。此外，經顱多普勒（TCD）可以發現腦血流動力學的變化，監測腦血管痙攣，還可以動態地觀察腦血管堵塞及治療后血管再通的情況，但TCD因其易受操作者經驗和對頻譜分析能力的影響而發生偏倚，仍需進一步探討。本病應注意與腦血管意外性腦梗死相鑒別，如老年動脈硬化性腦梗死及風心病腦栓塞等。兩者在臨床表現及影像學表現上均有不同[4]。

3.3 治療

正因為外傷性腦梗死的治病原因有多種因素參與其中，任何單一的對癥治療均不能完全有效，所以必須應用綜合性治療方法才有希望達到有效地治療目的。

3.3.1 維持生命體征與內環境的平穩，確保腦組織有效灌注

在傷后要及時補充血容量、糾正休克，維持充足的有效循環血容量，確保收縮壓在90mmHg以上，以保證腦組織的有效灌注。

3.3.2 亞低溫治療

大量實驗證實了缺血性神經元損傷的溫度依賴性及亞低溫對缺血腦組織的保護作用[5]。目前臨床研究顯示，亞低溫治療可以減輕腦水腫，使血腦屏障逐步改善，降低腦代謝而增強腦細胞在病理狀態下的適應能力。

3.3.3 改善供氧

保持呼吸道通暢，加強氣道管理，據病情早期作氣管切開有利于充分保證供氧。高壓氧治療可以提高組織的血氧含量和氧分壓，可有效地保護缺血缺氧的腦細胞，對于外傷性腦梗死的患者，盡早行高壓氧治療，可以改善患者的預后。

3.3.4 顱內壓（ICP）監測

ICP的監測有利于盡早發現顱內壓力的變化，對脫水藥的合理應用和其他降顱壓措施以及手術治療提供科學指導。

3.3.5 充分的擴容治療

充足的血容量可以稀釋粘滯的血液，使收縮壓維持在較高水平，保證腦灌注壓增加，可以有效地防止腦梗死。

3.3.6 藥物治療

腦保護劑雖然對缺血壞死的腦細胞無能為力，但可以保護缺血半暗帶，研究顯示神經生長因子（NGF）及神經節苷酯（GM-1）對大腦功能恢復起積極作用。鈣離子通道阻滯劑、低分子右旋糖酐、丹參注射液及自由基清除劑的早期應用，對于防治腦血管痙攣、改善缺血半暗帶的腦灌注均有積極作用[6]。

3.3.7 手術治療

對非手術治療無法緩解的顱內壓力增高患者及腦疝患者，應盡早行手術治療，術中清除有占位效應的血腫并去大骨瓣減壓，沖洗置換血性腦脊液，可以使受壓變細的腦血管恢復正常血流，減少腦血管痙攣概率，改善腦組織供氧，降低病死率；葛朝莉等認為對大面積腦梗死患者行去骨瓣減壓術，不論是早期還是晚期，均較保守治療30d時的病死率明顯下降[7]。

3.3.8 介入治療

血管內介入溶栓是治療腦梗死非常有效的方法，有學者認為傷后12h內行動脈溶栓治療外傷性腦梗死有意義[8]。但創傷性腦梗死的影響因素較多，治療指征的選擇、溶栓時機等還需要進一步探討。

4 結 論

顱腦損傷合并外傷性腦梗死會加重病情，影響預后，伴硬膜下血腫、腦水腫和外傷性蛛網膜下腔出血的外傷性腦梗死預后較差，而多支大腦動脈損傷并發的外傷性腦梗死無很好的治療方法，預后差。如何預防外傷性腦梗死的發生和如何及早診斷以及如何減輕發生后的腦損傷是今后的主要研究方向，有助于改善患者的預后和提高患者的生存質量。

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[7]葛朝莉,白潤濤,韓漫夫.去骨瓣減壓術治療大面積腦梗死的有效性研究[J].中國實用神經疾病雜志,2007,10(1):28.

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