16例糖尿病性眼肌麻痹的臨床研究

王曉霞

16例糖尿病性眼肌麻痹的臨床研究

王曉霞

目的探討糖尿病性眼肌麻痹的臨床表現(xiàn)及治療效果。方法對(duì)2009年1月至2011年12月我院16例糖尿病性眼肌麻痹患者的臨床資料進(jìn)行回顧性分析，并進(jìn)行隨訪研究。結(jié)果 16例患者均為單眼發(fā)病，其中81.3%為動(dòng)眼神經(jīng)麻痹。經(jīng)過積極治療，87.5%的患者眼位復(fù)視消失，恢復(fù)正常，眼球運(yùn)動(dòng)正常;92.3%隨訪者沒有復(fù)發(fā)。結(jié)論早期、有效治療能夠顯著提高治療效果，降低復(fù)發(fā)率。

糖尿病性眼肌麻痹;治療;復(fù)發(fā)

當(dāng)前，隨著經(jīng)濟(jì)發(fā)展和人們生活水平的提高，糖尿病的發(fā)病率不斷增加;當(dāng)前醫(yī)療技術(shù)的進(jìn)步和檢查治療方法的改進(jìn)，糖尿病患者的壽命不斷延長，但糖尿病引起的致盲率不斷增加［1］。糖尿病性神經(jīng)病變是糖尿病最常見的并發(fā)癥之一，該病屬于慢性代謝障礙性疾病，是導(dǎo)致糖尿病患者生活質(zhì)量降低的重要原因。

1 資料與方法

1.1 一般資料 將我院2009年1月至2011年12月住院的糖尿病性眼肌麻痹患者共16例作為研究對(duì)象。所有患者均符合糖尿病性眼肌麻痹的診斷標(biāo)準(zhǔn)［2］。患者年齡在40～74歲之間，平均為(58.5±6.5)歲。男7例，女9例。既往有糖尿病病史者15例，另1例患者為先診斷出眼肌麻痹后確診為糖尿病。糖尿病病史者糖尿病病程為2～26年，平均為(9.8±3.3)年。患者血糖介于11～23mmol/L之間，平均為(18±4.7)mmol/L。16例患者合并有高血脂高者8例，合并高血壓者10例。16例患者均為單眼發(fā)病，其中左眼10例，右眼6例。16例患者中，動(dòng)眼神經(jīng)麻痹者13例(81.3%)，3例(18.7%)為外展神經(jīng)。其中，6例為痛性動(dòng)眼神經(jīng)麻痹，7例為外展神經(jīng)麻痹所致外直肌癱瘓。所有患者均經(jīng)胸部X線、頭顱CT、內(nèi)科各項(xiàng)檢查診斷為Graves病及高尿酸血癥引起的眼肌麻痹。

1.2 臨床表現(xiàn) 本組16例患者均以復(fù)視為首發(fā)自覺癥狀，其中5例患者同時(shí)有同側(cè)上眼瞼下垂表現(xiàn)，3例患者伴有同側(cè)眼眶疼和頭疼，1例重癥患者伴有惡心嘔吐等消化系統(tǒng)癥狀。

1.3 實(shí)驗(yàn)室檢查 檢查患者的空腹血糖進(jìn)行糖尿病的診斷，通過頭顱CT或MRI檢查排除Graves病及高尿酸血癥引起的眼肌麻痹。

1.4 治療方法 首先給予患者降血糖藥物控制血糖，對(duì)于高血壓患者給予降壓藥物，高血脂患者給予降血脂藥物作基礎(chǔ)處理。給予患者維生素B1、B12等口服(每粒/日)以改善微循環(huán)，增加腦部血液供應(yīng)和腦神經(jīng)營養(yǎng)。對(duì)于無皮質(zhì)激素應(yīng)用禁忌以及癥狀較重的患者，可以給予小劑量的皮質(zhì)激素(地塞米松40mg)靜脈滴注，療程為2～4周。同時(shí)給予患者鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜藥物以緩解疼痛。部分患者可進(jìn)行眼外肌牽拉按摩。根據(jù)患者病情程度，進(jìn)行為期3～14周的治療。

2 結(jié)果

近期療效:16例患者經(jīng)過治療后，14例(87.5%)眼位復(fù)視消失，恢復(fù)正常，眼球運(yùn)動(dòng)正常。遠(yuǎn)期療效:13例成功隨訪者中，1例(7.7%)因治愈后患者飲食生活習(xí)慣沒有很好堅(jiān)持，導(dǎo)致血糖回升引起眼肌麻痹的復(fù)發(fā)，12例(92.3%)患者沒有復(fù)發(fā)。復(fù)發(fā)者經(jīng)過6周的治療癥狀緩解。

3 討論

糖尿病性眼肌麻痹的發(fā)病機(jī)制尚不明確，當(dāng)前多數(shù)研究認(rèn)為其可能與血管和代謝因素有關(guān)。主要表現(xiàn)在以下三個(gè)方面:①糖尿病患者增多的毛細(xì)血管使得基底膜增厚、管腔變窄、血液的粘稠度上升，容易引起微血栓，致使神經(jīng)組織缺血、缺氧，以致其支配的肌肉功能下降。②體內(nèi)高血糖狀態(tài)能夠引起機(jī)體的代謝紊亂，阻礙正常糖酵解途徑，細(xì)胞內(nèi)山梨醇堆積、滲透壓增高，導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞發(fā)生腫脹。③體內(nèi)高血糖狀態(tài)影響了肌醇磷脂的代謝，降低了Na+-K+-ATP酶的活性，致使神經(jīng)內(nèi)環(huán)境缺氧引起神經(jīng)結(jié)構(gòu)損害。

高血糖引起的神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥以周圍神經(jīng)為主，較少累及腦神經(jīng)。腦神經(jīng)改變又以動(dòng)眼神經(jīng)為主。本例中，動(dòng)眼神經(jīng)麻痹占81.3%。這可能由于動(dòng)眼神經(jīng)主要受到眼動(dòng)脈、大腦后動(dòng)脈和硬腦膜下垂體動(dòng)脈的供應(yīng)，沒有側(cè)支循環(huán)的支持。當(dāng)血管閉塞時(shí)，神經(jīng)內(nèi)膜微血管出現(xiàn)繼發(fā)性的缺氧、缺血，從而引起動(dòng)眼神經(jīng)麻痹。

經(jīng)過積極的基礎(chǔ)疾病和眼肌麻痹的治療，患者糖尿病病情得到控制87.5%的患者眼位復(fù)視消失，恢復(fù)正常，眼球運(yùn)動(dòng)正常。隨訪這中92.3%的患者沒有復(fù)發(fā)。可見，早期診斷和及時(shí)有效的治療，是保證治療效果和降低復(fù)發(fā)的關(guān)鍵。

［1］ 葛堅(jiān)．眼科學(xué)．北京:人民衛(wèi)生出版社，2005:473-474.

［2］ 劉曉燕，章暉，周世有．糖尿病性眼肌麻痹22例臨床分析．廣州醫(yī)藥，2009，40(5):13.

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