左卡尼丁對防治急性心梗患者惡性心律失常臨床觀察

王 瑩 駱繼業

急性心肌梗死后的心電不穩定性增加了嚴重室性心律失常的發生率，而急性心梗后由于心肌細胞缺血、缺氧導致游離脂肪酸、長鏈脂酰輔酶A、長鏈脂?？岫〉扔泻Υx物質在心肌細胞內堆積，是心源性猝死的獨立危險因素之一，在國內外早已得到證實［1］。積極有效的抗心律失常治療既可用于猝死癥狀的治療，又可用于防止致命性心律失常發生的預防性治療。筆者對入組的急性心肌梗死患者在常規進行積極治療并維持血鉀濃度4.0～5.0mmol／L的前提下［2］，對治療組加用左卡尼丁治療，對降低惡性心律失常事件中，取得了滿意的療效，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 治療組82例AMI患者全部為2010年1月－2012年1月急診入院患者，男58例，女24例，年齡34～82歲，平均年齡（58.5±6.2）歲。對照組70例AMI患者，男52例，女18例，年齡36～84歲，平均年齡（59.5±5.8）歲。所有病例資料均參照國內外相應最新診斷標準、指南進行前瞻性評價分析，并建立臨床及實驗室數據資料庫。

1.2 方法

1.2.1 兩組AMI患者臨床綜合治療相同，即PCI、靜脈溶栓、擴冠、抗凝、降脂等，年齡、性別差異無統計學意義。

1.2.2 治療組在上述常規治療的基礎上，排除禁忌證，加用左卡尼丁3g加入5%葡萄糖注射液250ml中靜脈滴注1次／d，持續應用1周。

1.3 觀察指標 （1）心電監護1周，出院前做動態心電圖，累積計算心律失常發生的例次、種類；（2）以Killip分級標準判定治療后的心功能；（3）統計兩組的總死亡例數，除外非心臟病死亡者，如腦出血等。1.4 統計處理 應用SPSS16.0統計學軟件進行χ2檢驗及t檢驗。

2 結果

2.1 治療組與對照組心律失常發生例次對比 治療組心律失常發生例次明顯少于對照組，尤其是室性心律失常發生率（P＜0.05）。見表1。

2.2 早期應用左卡尼丁治療對AMI預后的影響兩組比較，心功能改變情況無明顯差異，但對照組7d內死亡率明顯升高（P＜0.05），提示早期應用左卡尼丁治療雖對患者近期心功能無明顯影響，但可提高其生活質量，延長壽命，降低猝死率。見表2。

表1 兩組AMI心律失常分布情況

表2 兩組AMI預后比較〔n（%）〕

3 討論

急性心肌梗死的發生機制主要為冠狀動脈狹窄，其供血急劇減少或中斷，從而使相應的心肌產生惡劣的急性缺血，致使心肌缺血性壞死。心肌梗死后約有75%～95%的患者可發生心律失常，且多發生在起病后1周內，尤其是24h內最為多見，各種心律失常中以室性心律失常最為多見［3］。急性心肌梗死后合并惡性室性心律失常如此常見，故在臨床工作中除了對已經出現心律失常者積極治療之外，對發生惡性心律失常的高?；颊咴谠缙谶M行預防性治療亦顯得尤為重要［4］。本研究結果顯示早期應用左卡尼丁干預心肌梗死后正常心肌細胞及瀕死心肌細胞的能量代謝，防治惡性心律失常的發生，有著積極的治療作用（兩組比較，差異具有統計學意義，P＜0.05）。

目前，國內外多項研究表明［5］，急性心肌梗死后心肌細胞代謝紊亂、代謝毒物的堆積效應是心梗后惡性心律失常形成的主要機制之一。在正常情況下，心肌能量供應的60%～80%來自于脂肪代謝。當心肌缺血、缺氧時，一方面使心肌轉為無氧酵解為主，另一方面體內游離的卡尼丁被大量消耗而降低，從而可進一步引起心肌細胞紊亂，代謝毒物的堆積使交感神經過度激活，多呈現惡性循環，此時廣泛而有害的離子通道的構型最終發生改變，導致大量的鈉鈣離子內流，鉀離子外流，引發各種心律失常，特別是惡性心律失常。

左卡尼丁又名左旋肉堿，是一種廣泛存在于機體組織內的特殊氨基酸，是卡尼丁轉位酶、脂?？釣⑥D移酶Ⅰ和Ⅱ的輔助因子，主要功能是促進脂肪的代謝。此外，左卡尼丁還能夠增加線粒體酶的活性，增加電子傳遞鏈的電子傳遞?？岫∈侵＾D入線粒體內膜的主要載體，將長鏈脂肪酸帶進線粒體基質中，是長鏈酰基通過線粒體內膜到達B2氧化部位的必需物質，并促進其氧化分解為細胞提供能量［6］。所以說，左卡尼丁的作用在心肌細胞脂肪代謝過程中起著決定性作用。補充足夠量的游離卡尼丁，可使心臟細胞的能量供應能夠重新以脂肪氧化為主，使心肌細胞內能量代謝得以恢復。并且減少了游離脂肪酸、長鏈脂酰輔酶A、長鏈脂?？岫〉扔泻ξ镔|在心肌細胞內的堆積，從而預防和減輕心肌損傷及惡性心律失常的發生。

結果證明，此項治療簡單有效，兩組比較，左卡尼丁雖對患者近期心功能無明顯影響，但明顯降低了AMI急性期惡性心律失常及猝死的發生率，提高了患者生存幾率與生活質量，而且方便易行，經濟實惠，能夠獲得顯著的社會效益，值得在AMI臨床急診急救的推廣，并有必要成為AMI早期救治的基本治療方案。綜上，通過本項研究，AMI患者通過早期及時應用左卡尼丁規范化治療，防止惡性室性心律失常的發生，對于提高AMI的治療及預后的改善有著重要的臨床價值。

［1］ 雷達，朱桂平，林忠偉，等.缺血后處理對急性心肌梗死再灌注心律失常的影響〔J〕.廣東醫學，2011，32（15）：1121－1123.

［2］ Dalzell JR，Jackson CE，Petrie MC.Profound hypokalaemia mimicking acute myocardial infarction〔J〕.QJM，2009，102（11）：822－824.

［3］ 陳灝珠.實用內科學〔M〕.北京：人民衛生出版社，2007：1479－1480.

［4］ 晉軍，王航，錢得慧，等.急性心肌梗死常見并發癥的防治進展〔J〕.心血管病學進展，2011，32（1）：67－73.

［5］ Pitt Bertram，Bakris George，Ruilope Luis M，et al.Serum potassium and clinical outcomes in the Eplerenone Post－Acute Myocardial Infarction Heart Failure Efficacy and Survival Study（EPHESUS）〔J〕.Circulation，2008，118（16）：1643－1650.

［6］ 孔偉，陳震，嚴霞.左卡尼丁治療急性病毒性心肌炎療效觀察〔J〕.實用臨床醫藥雜志，2007，11（5）：113－115.