董明慧
長春市中心醫院,吉林長春 130000
心肌梗死(AMI)是臨床常見病、多發病,其發生率占 11.4~30.2%[1]。近年來,隨著社會的發展,各種不良應激因素導致心肌梗死的發生率不斷上升,而且越來越趨向年輕化,成為影響患者健康、預后的主要疾病。心肌梗死是由于冠狀動脈血供急劇減少或中斷,導致心肌持久廣泛性缺血,引起死亡。因此,挽救瀕死心肌,恢復心肌再灌注是降低病死率、提高生活質量的重要保證,而靜脈溶栓治療已成為恢復早期血流再灌注的重要措施。該院自2009年2月—2011年10月對收治的88例AMI患者采取早期尿激酶溶栓治療,取得滿意效果,明顯改善了患者癥狀和預后,現報道如下。
本組 88例,男 45例,女 43例,年齡 33~81歲,平均(55.7±3.1)歲,經心電圖檢查確診,符合中華醫學會心血管病學會《急性心肌梗死診斷和治療指南》中AMI的診斷標準[2]。梗死部位:前壁26例、下壁21例、前間壁 14例,側壁 11例,前壁+下壁 7例,下壁+右室5例,前壁+高側壁4例。患者胸痛持續時間<12 h,無嚴重肝腎疾病和溶栓、抗凝禁忌證,均符合溶栓指標。隨機抽取我院同期收治的85例行常規治療的AMI患者作為對照組,兩組在年齡、性別、梗死部位等一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05)。
所有患者均給予絕對臥床休息,吸氧、持續心電監護、血氧飽和度監測、糾正水、電解質及酸堿平衡失調等支持治療。常規組給予硝酸酯類 (硝酸甘油10 mg加入5%葡萄糖液250 mL靜脈滴注48 h)、轉換酶抑制劑、腸溶阿司匹林150 mg、β-受體阻滯劑等治療,對伴竇性心動過緩或房室傳導阻滯患者,給予阿托品0.5~1.0 mg靜脈推注。觀察組給予尿激酶150萬U加入0.9%氯化鈉100 mL中30 min靜脈滴注完成,同時皮下注射肝素7500 U,每12 h 注射 1 次,2次/d,連續 3~5 d。
自溶栓開始后觀察患者心率、心律及心電圖變化,分別在溶栓后30、60、120 min查心電圖,并于發病6 h后查心肌酶、包括CK、CK-MB、肌鈣蛋白等,每2 h查一次,觀察酶峰值的改變。
按照《急診心臟病學》急性心肌梗死溶栓治療冠狀再通間接指標進行判定:①在溶栓2 h內抬高的ST段迅速回落達50%~60%以上;②胸痛癥狀迅速緩解,緩解率達70%以上;③心肌酶CK、CK-MB高峰值提前到起病14 h內。④溶栓后2~3 h內出現心肌再灌注。
觀察組再通率為87.4%,對照組再通率為64.7%,2組血管再通率有明顯的統計學差異(P<0.05),觀察組在6 h內再通率達到59.1%,表明溶栓開始越早,再通率越高。見表1。

表1 2組治療冠脈再通率比較[n(%)]
治療組中有2例在溶栓開始前死亡,溶栓后急性心力衰竭死亡2例,心源性休克死亡1例,再通病例中有54例出現再灌注心律失常(70.1%),包括室早23例,頻發房早13例,室速12例,一過性房室傳導阻滯6例,無并發癥發生;對照組急性心力衰竭死亡3例,心源性休克死亡5例,無并發癥發生。出院后隨訪3~6個月,有4例因心力衰竭死亡,其余患者心功能均恢復良好。
隨著人們生活水平的提高,AMI的發生率明顯增加。研究表明,冠狀動脈急性閉塞是導致AMI發生的根本原因。因此,盡早持續和實現心肌水平與心外膜血管的血流再灌注,挽救瀕死心肌是提高患者預后,降低病死率的關鍵。
溶栓是治療急性心肌梗死的有效手段,可有效改善心功能,恢復冠脈的再灌注,保護左室整體和節段收縮功能,預防左室的擴大和重構,挽救缺血心肌,縮小梗死面積,從而減低并發癥發生率和病死率,改善癥狀和近、遠期療效。尿激酶是由人腎臟細胞合成的一種蛋白水解酶,可直接激活纖溶酶原,作用于纖溶系統,能夠有效預防和溶解新鮮的血栓,在短時間內重新恢復冠狀動脈內血液流通,減小心肌梗死范圍,從而改善患者的心功能,提高其預后。本組資料中顯示,觀察組的再通率為87.4%,明顯優于對照組,其在6 h內再通率達到59.1%,表明從溶栓開始越早,再通率越高,與臨床資料相關報道相似[3]。在進行溶栓治療時,應正確評估患者的病情和身體狀況,掌握溶栓適應證和禁忌證,掌握正確的溶栓劑量,保證患者再通率,提高療效和預后。
總之,尿激酶溶栓是治療急性心肌梗死的有效藥物,療效可靠,再通率高,能顯著改善患者的預后,對提高患者生活質量具有重要意義,值得應用。
[1]潘有平.早期尿激酶靜脈溶栓治療急性心肌梗死25例臨床觀察[J].臨床和實驗醫學雜志,2011,10(12):30-31.
[2]王立東,王磊.尿激酶溶栓治療急性心肌梗死的療效觀察[J].醫學新知(綜合版),2012,9(29):58.
[3]楊桂珍.尿激酶靜脈溶栓治療急性心肌梗死42例臨床分析[J].中外健康文摘,2011(1):80-81.