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牽引治療對腰椎間盤突出癥患者止血凝血功能的影響*

2012-01-23 06:38:48蔡淑鋒方光輝李恩治王武琦
中國中醫急癥 2012年9期

蔡淑鋒 方光輝 李恩治 王武琦

(浙江省蒼南縣第二人民醫院,浙江 蒼南 325802)

腰椎間盤突出癥是由于椎間盤變性或其他因素導致中間纖維環正常解剖形態變形而導致的疾病。牽引治療為治療腰椎間盤突出癥的主要方法[1-2],但容易導致血栓形成,甚至脫落血栓引起肺栓塞。本研究通過檢測腰椎間盤突出癥患者牽引治療前后凝血、抗凝指標的變化,了解血栓性疾病與牽引治療的關系,為預防和減少血栓形成提供參考。現報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 觀察對象為2010年7月至2011年9月浙江省蒼南縣第二人民醫院住院的60例患者,經病史、癥狀、體征、CT或脊髓造影確診為腰椎間盤突出癥,年齡(54.81±10.22)歲。對照組為體檢正常人57例,年齡(55.33±9.50)歲。排除既往有靜脈血栓病史,并發其他可影響止凝血檢測指標含量的疾病如腦血管病、外周血管病、急性感染、腎功能不全、腫瘤等患者。兩組資料差異無統計學意義(P>0.05)。

1.2 治療方法 治療組行牽引治療,具體內容為:采用自動牽引床進行單純牽引治療,確認床體復位,患者解下外衣,仰臥于牽引床上,舒展身體,分別用胸帶和骨盆帶固定,松緊適度。牽引床數據設定根據患者體質、病情程度等確定。每日1次,每次牽引總時間30 min。2周為1療程,共治療2~4個療程。

1.3 觀察方法 兩組檢測前1周均停用可影響凝血及纖溶系統的藥物。治療組在牽引治療前、第1次行牽引治療結束后、牽引治療1療程(2周)后,靜脈采血1.8 mL待檢。對照組在正常人體檢時取血。樣品置于含有0.2 mL濃度為0.109 mol/L枸櫞酸鈉抗凝劑的真空管中,顛倒混勻,每分鐘3000 r離心10 min,分離血漿,置于-70℃冰箱保存待檢。采用Sysmex CA-1500全自動血凝儀,檢測牽引治療前、第1次牽引治療結束后、牽引治療1療程后患者的血漿標本,包括血管內皮細胞損傷及凝血因子、抗凝蛋白、纖維蛋白溶解等分子標志物含量。其中抗凝血酶活性(AT:A)、纖溶酶原(PLG)、血栓調節蛋白(TM)測定采用發色底物法,纖維蛋白原(Fbg)測定采用 Clauss法,D-二聚體(D-D)、血管性假血友病因子(VWF)含量測定采用免疫比濁法,以上試劑由Sysmex公司提供。凝血酶-抗凝血酶復合物(TAT)采用酶聯免疫法(ELISA),試劑由上海的研吉生物公司提供。

1.4 統計學處理 應用SPSS15.0統計軟件。計量資料以(±s)表示,采用t檢驗。P<0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

見表1。結果示,與對照組相比,治療組牽引治療前止/凝血參數相近(P>0.05);與本組牽引前比,第1次牽引后各指標差異有統計學意義(P<0.05);與第1次牽引后比較,治療1個療程后各指標差異有統計學意義(P<0.05)。

表1 兩組止凝血指標比較(±s)

表1 兩組止凝血指標比較(±s)

與本組治療前比較,*P<0.05;與第1次牽引后比較,△P<0.05。

VWF(%) TM(μg/L) TAT(μg/L)115.30±24.55 31.09±1.60 1.30±0.32 129.54±30.10* 32.90±2.24* 4.50±1.08*142.93±25.19△ 35.72±1.10△ 8.40±1.44△對照組 治療前 109.53±10.82 99.52±7.50 2.86±0.59 253.62±44.51 109.81±13.41 30.54±2.62 1.47±0.40第 1 次牽引后 107.28±10.12 99.27±7.42 2.78±0.54 251.26±44.53 109.92±13.30 31.17±2.57 1.45±0.41 1 療程后 107.22±10.20 99.20±7.15 2.79±0.57 253.73±44.43 109.97±13.24 31.29±2.60 1.45±0.42組 別治療組 治療前第1次牽引后1療程后AT:A(%) PLG:A(%) Fbg(g/L)104.82±16.81 100.14±2.87 3.02±0.34 98.72±12.92* 102.66±5.22* 3.37±1.01*78.52±10.04△ 106.42±10.99△ 3.75±0.53△D-D(μg/L)263.50±60.35 462.81±58.60*784.60±102.04△

3 討 論

我國約有80%的成年人有不同原因、不同程度的腰腿痛,其中相當一部分是腰椎間盤突出癥所致。進行牽引是一類證明有效治療腰椎間盤突出癥的方法,亦有研究表明牽引治療與血栓性疾病形成有一定關系,因此早期積極干預減少血栓形成具有重要的臨床意義。

抗凝血酶(AT)是機體生理性抗凝系統的重要成分,主要由肝臟合成,是凝血過程各階段中所產生的絲氨酸蛋白酶的主要抑制劑,正常情況下機體凝血抗凝血系統處于動態平衡,當受到某種刺激激活了凝血系統時,抗凝系統也同時會被激活而消耗形成凝血酶。一旦凝血酶形成后,由于機體的調控和防御作用,迅速與AT-Ⅲ結合成TAT以消除凝血酶的影響。TAT復合物的形成是凝血酶已生成的分子標志物。當血漿抗凝血酶濃度低于70%時即有血栓形成傾向[3]。D-D是纖溶系統活化和纖維蛋白降解的一種特異性分子標志物。D-D升高表明體內凝血活躍,血栓形成進而激活纖溶系統出現纖溶亢進,提示存在血栓形成[4]。PLG可間接反映纖溶酶的活性水平,PLG活性增高提示纖溶活性減低,出現高凝狀態及血栓性疾病。血栓調節蛋白(TM)作為一種膜蛋白,當血管內皮細胞受損時TM釋放入血增多而致血漿TM含量增高,TM的檢測可以敏感地反映血管內皮受損和血液的凝血情況;血管性假血友病因子(VWF)為儲存在血管內皮棒狀小體成分之一,參與血小板黏附和聚集功能,促使了血栓形成[5]。FTB與機體的應激反應有關,是一種急性期的應激蛋白[6]。高纖維蛋白血癥可引起全血粘度增高,血小板激活,凝血因子活性增高,抗凝及纖溶活性下降,出現了高凝狀態,這些皆可促進血栓形成[7]。本研究通過測定血管內皮細胞損傷及凝血因子、抗凝蛋白、纖維蛋白溶解等分子標志物含量,結果顯示,治療前的AT與正常人對照組無顯著性差異,1療程周期后的AT明顯低于治療前,與治療前比有低至70%的病患,TAT也隨著牽引時間的增長而逐漸增加,說明體內已有凝血酶形成,可見血栓形成的幾率較高。本研究又發現1療程周期后的D-D、PLG、FIB、VWF、TM較對第1次牽引后、治療前顯著升高,治療前與對照組比較無顯著性差異,說明上述含量的增加與牽引治療有一定的相關性。本次研究觀察了上述指標在牽引治療腰椎間盤突出癥中的變化,證明了牽引治療時牽引力的壓迫使患者的局部血流緩慢,血液凝固性增高,組織因子在短時間內進入血液,急速啟動和激活外源性凝血途徑,隨之是外源性凝血觸發內源性凝血途徑,使系統性凝血加速并維持血栓的形成。同時血管內皮細胞受到損傷,血管的天然抗栓作用減弱,轉而增強了促凝功能;出現血液處于高凝狀態。

所以牽引治療時,患者易使血液處于血栓前狀態,甚至血栓形成。為減低血栓發生率,有必要在牽引治療時配合針對性的藥物或手段進行降纖和抗凝處理。可給予中藥熱敷配合推拿或通過針刺治療對患者的血液循環有一定的調整作用[8]。

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