劉太珍
江蘇徐州市第六人民醫院神經內科 徐州 221006
1.1 一般資料 本組病例為我院2007-01—2012-01診治的患者。14例中男12例,女2例;年齡18~62歲,平均32.2歲。至本院就診病程為1h~18d,平均2.8d。既往體健12例,高血壓史2例。均無類似家族史。
1.2 臨床表現 14例均為急性起病,病前均有明確的肢體局部受壓史。其中睡眠中一側上肢受壓9例,睡前飲酒7例,表現為橈神經損傷癥狀及體征:一側上肢麻木無力、腕下垂7例,伴伸肘困難1例,僅伸指困難1例,一側手背橈側麻木1例。病前長時間上網使用鼠標1例,表現為一側尺神經損傷癥狀與體征:第4、5指不能伸直,夾紙困難,小指環指尺側及尺側一半手臂感覺障礙。長時間被迫下蹲3例,下跪做家務1例,表現為腓總神經損傷癥狀與體征3例;小腿前外側足背感覺障礙,足下垂,兩側脛神經損傷癥狀與體征1例,表現為足趾跖屈困難,足底感覺障礙。
1.3 神經電生理檢查 14例均行神經肌電圖檢查(病程中至少檢查1~2次),表現為相應受損神經的傳導速度減慢12例,末端潛伏期延長3例,復合動作電位波幅降低8例,自發神經電位5例。
1.4 其他實驗室及器械檢查 肝腎功能、血糖均正常。頭顱CT檢查3例,示陳舊性腔隙性梗死1例,其余正常。頸椎MRI 2例,輕度頸椎間盤突出1例,無神經根及脊髓受壓。腰椎MRI 1例正常。
1.5 診斷情況 14例首次就診確診9例,誤診5例,誤診為腦血管病3例,頸椎病1例,腰椎病1例,誤診時間2~15d。
1.6 治療及預后 確診后均給予腎上腺皮質激素、神經節苷酯、維生素、擴血管、活血化瘀等藥物治療,早期給予針灸、按摩等康復治療,6例配合高壓氧療。病程2月時,痊愈(肌無力、感覺障礙恢復)11例,明顯好轉(肌力恢復、感覺障礙減輕)2例,好轉(肌無力、感覺障礙改善)1例。
周圍神經損傷原因大多為外傷或外界物體卡壓所致,臨床上容易診斷,但由于自身姿勢不當致周圍神經壓迫性損傷,在就診時,病因容易被忽略,加之基層醫療單位及非神經專科醫生缺乏神經系統解剖及定位診斷知識,沒有進行詳細的神經系統檢查,易致此病的誤診。尤其是橈神經損傷,往往在飲酒后睡眠中發病,本組9例3例誤診為腦血管病,1例尺神經損傷,誤診為頸椎病,1例脛神經損傷誤診為腰椎病。
本組14例依據其急性起病,病前局部神經受壓史,臨床特點及神經肌電圖檢查均可確診。其中最易受累的神經為橈神經,由于其在上肢緊貼于肱骨中段橈神經溝,由上臂內側下行,易因睡眠姿勢不當而受壓致損傷;其次為腓總神經及脛神經,兩根神經自坐骨神經分出后,腓總神經繞過腓骨頸的部分,是最易受損的部位,由于長時間下蹲、下跪,致其損傷。脛神經自坐骨神經分出后,在小腿后方直線下行,長時間下蹲,易致其受壓受損。尺神經由于在肘部尺神經溝處,位置表淺,因長時間上網,使用鼠標,導致被桌面壓迫,致其損傷,應引起重視,尤其是青少年。本組依據其既往體健,可排除內分泌、代謝性、中毒性等疾病所致;再依據其首次發病,無家族史,神經肌電圖僅表現相應受損神經異常,可以排除遺傳性壓力易感性周圍神經病。
周圍神經壓迫性損傷,病理基礎為神經卡壓及局部血管受壓缺血,病理變化早期為節段性脫髓鞘,后期出現Wallerian變性及軸突變性,腎上腺皮質激素可以抑制神經損傷后的炎性反應,穩定離子通道,減輕神經水腫,改善局部血流,促進軸漿流動,有助于神經脫髓鞘和變性的恢復[1]。一旦確診,盡早應用。同時擴血管、活血化瘀,改善循環并輔以神經營養劑,早期進行康復治療,促進神經恢復。高壓氧療可以迅速增加血氧含量和血氧分壓,增加毛細血管血氧氣彌散距離,迅速改善受損神經纖維的缺氧狀態,加速受損毛細血管再生和側支循環的建立,促進神經纖維的軸突再生和髓鞘的修復[2]。
本病大多預后良好,本組病例治愈率78.6%,好轉率在21.4% ,早期治療是預后的關鍵,本組在48h內得到治療的患者均痊愈,1例病后15d得到治療的患者,療效差,但持續治療隨訪半年仍有一定的恢復。損傷程度與預后密切相關,輕度損傷者在1月內恢復,肌電圖表現有自發性神經電位者恢復差,可能與軸突受損有關[3]。
總之,姿勢不當致周圍神經壓迫性損傷,依據病史、臨床特點、輔以神經肌電圖檢查,不難診斷,一旦確診,及早治療,預后良好。
[1]余軍,周蒞源,張承潔 .自身壓迫致周圍神經損傷12例臨床分析[J].臨床神經病學雜志,2011,24(2):144.
[2]高春錦,楊捷云 .實用高壓氧學[M].北京:學院出版社,1997:240.
[3]湯曉芙編著 .臨床肌電圖學[M].北京:北京醫科大學中國協和醫科大學聯合出版社,1995:36.