急性低鉀血癥的臨床分析

楊紅蕾

云南省宣威市第一人民醫(yī)院急診科，云南宣威 655400

低鉀血癥是一組與離子代謝有關(guān)的代謝性疾病，臨床上可造成心律失常、周期性麻痹等后果，而造成低鉀血癥的原因很多，在補(bǔ)鉀的同時(shí)要積極尋找原發(fā)疾病，才不會(huì)延誤病情。本研究就筆者所在醫(yī)院2007年1月～2011年7月以低鉀血癥收治的48例患者的診療進(jìn)行分析。

1 資料與方法

1.1 一般資料

48例患者中男28例，女20例；年齡19～76歲，平均（35.4±5.8）歲；血鉀濃度1.80～3.44 mmol/L。臨床表現(xiàn)：四肢癱瘓5例，雙下肢癱瘓13例，暈厥18例，腹脹、嘔吐8例，頭痛、頭暈5例，消瘦、多汗、怕熱18例，高血壓10例。

1.2 方法

輔助檢查：所有病例血清鉀均低于正常，39例（81.25%）出現(xiàn)心電圖改變，U波20例，室早11例，室速5例，Ⅰ度房室傳導(dǎo)阻滯3例。18例發(fā)現(xiàn)甲狀腺功能T3、T4增高，TSH降低，1例CT掃描發(fā)現(xiàn)腎上腺占位性病變。

2 結(jié)果

24例甲亢患者經(jīng)口服或靜脈補(bǔ)鉀后，口服丙硫氧嘧啶300～600 mg/d或甲巰咪唑30～60 mg/d，普奈洛爾30 mg/d，甲亢控制后，低鉀血癥未再?gòu)?fù)發(fā)。9例服用排鉀利尿藥物的高血壓患者經(jīng)口服或靜脈補(bǔ)鉀后癥狀消失。1例原發(fā)性醛固酮增多患者予口服安體舒通和靜脈補(bǔ)鉀后血鉀逐漸恢復(fù)正常，血壓逐漸降低，經(jīng)手術(shù)切除后癥狀緩解。3例輸注葡萄糖和地塞米松的患者在停藥和補(bǔ)鉀后癥狀緩解。5例糖尿病酮癥酸中毒患者經(jīng)補(bǔ)鉀后癥狀緩解。6例未明確病因的患者經(jīng)補(bǔ)鉀治療后癥狀緩解。

3 討論

低鉀血癥是一種較復(fù)雜的臨床表現(xiàn)，常伴隨其他疾病共同出現(xiàn)，嚴(yán)重時(shí)可合并代謝性堿中毒。明顯的低鉀血癥可導(dǎo)致呼吸肌麻痹、心律失常，嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)心室纖顫甚至阿斯綜合征，腎濃縮功能障礙（夜尿、蛋白尿等）及腸麻痹。低血鉀患者根據(jù)患者四肢軟弱無(wú)力的主訴、血鉀濃度測(cè)定以及心電圖檢查的典型表現(xiàn)：心動(dòng)過速，T波平坦或倒置，U波明顯，S-T下降，診斷容易明確，同時(shí)予補(bǔ)鉀后，血鉀逐漸恢復(fù)，但是引起低血鉀的疾病很多，如不治療原發(fā)病，低血癥容易反復(fù)發(fā)生。

內(nèi)分泌代謝紊亂引起的低血鉀癥不容忽視，原發(fā)性醛固酮增多癥（簡(jiǎn)稱原醛），繼發(fā)性醛固酮增多癥，庫(kù)欣綜合征，非醛固酮所至鹽皮質(zhì)激素過多綜合征，巴特綜合征，Liddle’Syndrome，甲狀腺功能亢進(jìn)癥（簡(jiǎn)稱甲亢）分泌腎素的腫瘤，血管性腸肽瘤（VIP瘤）[1]均可引起低鉀血癥。而甲亢引起者較為常見，甲亢所致低鉀血癥的機(jī)理尚不明確，推測(cè)甲狀腺激素刺激Na+-K+-ATP酶的活性，K+由細(xì)胞外向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移；增加β受體數(shù)目，組織對(duì)兒茶酚胺敏感性增加，加速鉀的利用；胰島素分泌增加，使細(xì)胞外K+內(nèi)移；醛固酮分泌增加，腎臟排鉀增多[2]。也有研究認(rèn)為甲亢性低鉀性麻痹的發(fā)病與遺傳有關(guān)，與人類白細(xì)胞抗體抗原（HLA）關(guān)系密切[3]。原醛是指由腎上腺皮質(zhì)發(fā)生腫瘤或增生，使醛固酮分泌過多而導(dǎo)致的以高血壓、低血漿腎素、高醛固酮血癥和低血鉀癥為特征的臨床綜合征。原醛時(shí)腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌大量的醛固酮，促進(jìn)Na+重吸收，K+排泄增加而引起低血鉀癥，在低血鉀并高血壓時(shí)，應(yīng)行血漿醛固酮/腎素活性比值，鹽負(fù)荷試驗(yàn)，氟氫可的松抑止試驗(yàn)和卡托普利抑制試驗(yàn)及腎上腺B超或CT檢查，排除有無(wú)原醛，對(duì)于明確診斷者，及時(shí)予手術(shù)或藥物治療[4]。

靜脈滴注葡萄糖和地塞米松后，亦可引起低鉀血癥，葡萄糖合成糖原使鉀離子轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)，高滲葡萄糖具有利尿、排鉀、擴(kuò)充血容量作用，使血中鉀離子下降，地塞米松為糖皮質(zhì)激素，具有一定鹽皮質(zhì)激素樣作用，與相應(yīng)受體結(jié)合后發(fā)揮鈉水潴留及排鉀作用，通過發(fā)汗作用使鉀從汗液丟失，增高血糖作用使糖原合成增加引起反饋性胰島素分泌增加，使鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，當(dāng)葡萄糖與地塞米松聯(lián)合應(yīng)用時(shí)，進(jìn)一步增加了低鉀血癥的發(fā)生率。糖尿病酮癥酸中毒時(shí)，高血糖致滲透性利尿作用，使鉀從尿中丟失，外源性胰島素或某些口服降糖藥物可刺激胰島素分泌，增加Na+-K+-ATP酶活性，鉀離子向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，產(chǎn)生低血鉀，同時(shí)糖尿病患者多有缺鎂，致腎小管上皮細(xì)胞上Na+-K+-ATP酶活性降低，鉀重吸收減少，如糖尿病伴納差、嘔吐等胃腸道癥狀時(shí)，鉀攝入減少，更易引起低血鉀。因此糖尿病患者在控制血糖時(shí)，應(yīng)檢測(cè)血鉀[5]，低鉀血癥是利尿劑的主要副作用之一[6]，髓袢利尿劑減少近曲小管對(duì)鈉離子和氯離子的重吸收，噻嗪類利尿劑則減少遠(yuǎn)球小管對(duì)鈉離子和氯離子的重吸收[7]，導(dǎo)致集合小管內(nèi)鈉離子和氯離子的濃度增加，醛固酮分泌增加，排鉀增多[8-9]，大劑量、長(zhǎng)療效應(yīng)用此類利尿劑，易發(fā)生電解質(zhì)紊亂，其中低鉀和低鈉血癥最常見，因此在應(yīng)用排鉀利尿劑時(shí)，應(yīng)監(jiān)測(cè)血鉀，根據(jù)血鉀濃度，應(yīng)及時(shí)補(bǔ)鉀，避免發(fā)生低鉀血癥。

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