海邊日光照射對人體皮膚的影響

丁曉平

(北京軍區總醫院263臨床部門診部，101149)

日光射線中對人體皮膚影響最大的是紫外線，太陽是地球表面紫外線輻射的最主要來源，地球表面大氣層因地域的不同有不同特點，對紫外線的輻射產生不同的影響，而海邊的大氣層與內陸有著不同的特點，所以紫外線的輻射也不同，下面就海邊日光照射對人體皮膚影響作一討論。

1 海邊日光紫外線的特點

日光紫外線輻射是電磁波譜中介于最軟的電離輻射和可見光輻射之間的部分，根據生物學作用的差別，紫外線可被分為3個波段，短波紫外線(UVC)、中波紫外線(UVB)和長波紫外線(UVA)。UVC又被稱為“殺菌區”，其對生命細胞的殺傷能力最強，但太陽光中的UVC一般均被地面大氣層中的空氣、云層、塵粒、水氣等吸收和散射，只有雨過天晴時才有極少量的UVC到達地面；UVB又被稱為“皮膚紅斑區”，其為日光對正常人皮膚產生紅斑的光譜，是光化學反應最活躍的部分，大部分可被大氣層阻斷，且不能透過窗戶玻璃；UVA又被稱為“黑光區”，在光敏物質存在下可誘發皮膚反應，其可誘導許多物質發出熒光。到達地球表面的紫外線中UVA占90%，而UVB雖然僅占少于10%，但其生物學效應卻十分重要。UVB和UVA是多種光敏性皮膚病的主要致病光譜[1]。在3種不同波長紫外線中，UVA導致細胞自由基生成、脂質過氧化的能力最強，可影響真皮組織中的膠原纖維，產生皮膚光老化；UVB主要引起表皮和真皮的淺層病變，產生日曬紅斑、免疫抑制及皮膚癌；UVA和UVB聯合作用可同時引起表皮和真皮的一系列病變，且UVA的存在還能加強UVB的致紅斑效應。此外，UVB可引起皮膚細胞DNA光加合物嘧啶二聚體的形成，如對后者修復不善，可導致DNA突變及皮膚癌的發生；UVA則主要通過氧化生成過氧化物造成繼發性的DNA損傷，繼而加強UVB的致癌作用[2]。

2 影響海邊日光輻射的因素

到達地面的太陽輻射有兩部分：一是太陽以平行光線的形式直接投射到地面，稱太陽直射輻射；二是太陽輻射的一部分能量在遇到空氣分子或微小塵埃時便以這些質點為中心向四面八方散射出去，經過散射后的一部分能量自天空投射到地面，稱為散射輻射，兩者之和稱為總輻射，其中直接輻射占主要部分，海邊的空氣環境直接輻射較其他地域要大。影響直接輻射的因素包括大氣層的影響及太陽高度角等。

2.1 大氣層對日光輻射的影響 日光輻射通過大氣時，分別受到大氣的水汽、二氧化碳、微塵、氧和臭氧以及云、霧、冰晶、空氣分子的吸收、散射、反射等作用，而使投射到大氣上界的日光輻射不能完全到達地面。

2.1.1 大氣對日光輻射的吸收 大氣中某些成分具有選擇吸收一定波長輻射的特性，包括水汽、氧、臭氧、二氧化碳及固體雜質等成分，日光在穿過大氣層時，部分輻射被上述物質所吸收，其中臭氧層對日光輻射中的紫外線具有強有力的吸收作用。近年來隨著大氣被污染，平流層的臭氧正在被逐漸消耗，其直接后果導致照射到地球表面陽光中的紫外線，尤其是UVB的量顯著增加。大氣層中水汽、氧氣、二氧化碳對紫外線有不同的微弱程度的吸收，懸浮在大氣中的水滴、塵埃等雜質，也能吸收一小部分輻射。

2.1.2 大氣對日光輻射的散射 日光輻射通過大氣時遇到空氣分子、塵埃、云霧等質點時，可發生散射，經散射后有一部分日光輻射就到不了地球表面，如果日光遇到的是直徑比波長小的空氣分子，則輻射的波長愈短被散射愈多，因此日光輻射通過大氣時，空氣分子散射的結果是波長較短的光被散射得較多。

2.1.3 大氣對日光輻射的反射 大氣中云層和較大顆粒的埃塵能將太陽輻射中的一部分能量反射到宇宙空間去，其中云層通過反射作用在調節地球表面的紫外線水平中起著重要作用。云層的厚薄對反射的影響不同，云層越厚反射越強，云層對不同波段紫外線或可見光的反射能力也有所差異。

2.2 太陽高度角對日光輻射的影響 不同的陽光高度角導致直接輻射有顯著的日變化、年變化和隨緯度高低的變化。在一天中，日出、日落時太陽高度角最小，直接輻射最弱；中午太陽高度角最大，直接輻射最強。研究表明[3]09：00之前與15：00之后，紫外線輻射強度明顯下降，僅為中午的25%左右。在一年中，直接輻射在夏季最強，冬季最弱，這是隨季節的變化，太陽與地球的距離有所不同。

2.3 其他因素對日光輻射的影響 地表面紫外線的輻射除以上因素影響外，同時還與地理位置、周圍環境及人類社會活動均有一定的相關性，海拔越高，人體所接受的紫外線輻射越強，開闊地帶所受到的輻射量大于有植物區域，因植物可對紫外線產生吸收及散射作用；周圍環境的反射作用對紫外線的輻射也有較大影響，如人們在水邊、海灘、雪地等處將會受到更大劑量的紫外線輻射。

綜上所述，海邊大氣環境對日光的輻射、散射、反射及海邊地面環境：如周圍開闊、水面、一面大海少植物的環境綜合起來，日光的輻射相對強于非海邊地區，所以對人體皮膚的影響較內陸環境要大。

3 海邊日光照射對人體皮膚的影響

3.1 海邊日光照射對人體皮膚的有益作用

3.1.1 在皮膚合成維生素D 陽光能將人體內的膽固醇轉化為維生素D，因此維生素D又被稱作“陽光維生素”，維生素D對人體健康具有重要意義[4]。維生素D缺乏可致佝僂病、手足搐搦癥、骨軟化病、骨質疏松癥等，所以生活中人們可多做日光浴，當然不可長時間在太陽下曝曬，因為過量的紫外線對皮膚有傷害作用。

3.1.2 消毒殺滅微生物作用 日光中起殺滅微生物作用的主要為UVC，它通過破壞及改變微生物的DNA結構達到殺滅其目的，但它穿透能力弱，幾乎被臭氧層完全吸收，故UVC基本不會到達地表。有人研究顯示[5]，紫外線消毒法與乙醇結合可使消毒作用大大加強。

3.1.3 日光療法 在皮膚科領域，光療法是利用陽光防治疾病和促進機體康復的方法，主要包括紅外線、紫外線等[6]。其中紅外線的治療作用基礎是組織吸收后產生的溫熱效應，具有改善血循環、促進吸收、緩解痙攣、消散慢性炎癥等作用，適用于慢性的皮膚感染、潰瘍以及凍瘡、多形紅斑等。紫外線可有效加速血液循環、促進合成維生素D、抑制細胞過度生長、鎮痛、止癢、促進色素生成、促進上皮再生等作用，此外還有免疫抑制作用，適用于玫瑰糠疹、銀屑病、斑禿、慢性潰瘍、痤瘡、毛囊炎、癤病等的治療，窄譜紫外線被認為是治療銀屑病、白癜風等的最佳手段[7]。

3.2 海邊日光照射對人體皮膚的有害作用

3.2.1 皮膚日曬紅斑 即日曬傷，是人體皮膚對日光中UVB輻射過度的反應之一，紅斑的產生伴隨著分子和細胞的生物學改變，包括皮膚表層出現日曬傷細胞和真皮層炎癥細胞浸潤。有人認為[8]，日曬紅斑與細胞凋亡有明顯關系，凋亡的角質形成細胞即為日曬傷細胞，日曬傷細胞的形成是防止上皮細胞惡變的防御機制。根據紅斑出現的時間，可分為立即性紅斑和持續性紅斑，立即性紅斑常于紫外線輻射時或數分鐘內發生，持續時間較短，一般數小時內消失。而持續性紅斑有一定的潛伏期，一般輻射后2～10 h開始出現，12～24 h達高峰，通常可持續10余小時，嚴重者甚至可持續一天至數天。

日曬紅斑是一種非特異性急性炎癥反應，目前認為立即性紅斑的機制為太陽輻射導致血管內皮細胞溶酶體受損從而引起真皮炎癥反應，主要涉及溶酶體酶、組胺、激肽、前列腺素、花生四烯酸等物質。持續性紅斑的機制尚未明確，可能是體液因素和神經血管調節共同作用的結果。

3.2.2 皮膚日曬黑 日曬黑是日光的紫外線照射后，引起皮膚色素沉著增多而致膚色變黑。是人皮膚對日光紫外線輻射的另一種肉眼可見的反應[9]。UVA在人體皮膚曬黑中起重要作用。皮膚接受適量陽光照射后，表皮內黑色素再分布，有利于阻止紫外線進入皮膚深層，對皮膚有一定的保護作用。而大量接觸太陽輻射，可使皮膚產生色素過度沉著，對健康不利。此外UVB也有一定的曬黑作用。

日曬黑主要有3種形式：立刻色素沉著、持續性黑化及延遲性色素沉著。立刻色素沉著于照射后立即發生，持續數分鐘至數小時，一般于24 h內消退。當UVA劑量較大時，暴露于日光后所產生的持續時間2 h以上，且數小時后仍不褪色的色素沉著，即為持續性黑化。目前認為這兩種日曬黑的發生機制主要與可逆性光化學反應有關。而延遲性色素沉著發生于紫外線照射后數小時至數天，常持續數周或數月后消退。UVB引起的延遲性色素沉著于照射后約72 h出現，而UVA所致者則于色素加深反應開始輕微消退后早期即出現。

Veierod等[10]認為如果合成的黑色素被傳送到皮膚的角質形成細胞，則具有一定的光保護作用，但黑素細胞內黑色素量過度增加，就有可能增加黑素細胞瘤的危險性。日光照射可在表皮基底細胞的胞核上方形成“黑素帽”，這可能對細胞核內遺傳物質具有重要的保護意義。黑色素分真黑素和淺黑素兩種，在人體中黑色素的種類和含量不同，頭發和皮膚的顏色亦有所不同。Agar等人[11]的研究表明真黑素是黑色素光保護特性中的重要因子，可以保護人體皮膚避免發生DNA光損傷和日曬紅斑。

3.2.3 日光過敏性皮膚病 日光過敏性皮膚病是指皮膚對日光敏感引起的皮膚病。皮膚上有光敏物質并受日光照射即可發生。根據其作用機制可分為兩種類型：光毒性反應和光變態反應[12]。前者為一種非免疫反應，光敏物質到達皮膚后在適合波長如UVB的照射下，經過一定的時間即可發生光動力作用而產生能量傳遞，使光能直接作用于皮膚而發生一系列反應；而后者是一種遲發型超敏反應，主要由UVA引起。兩者發病機制、臨床表現以及病理變化不盡相同，但臨床上區別較為困難，前者可轉化為后者，兩者又可同時存在。

特發性日光過敏性皮膚病是由一些目前尚不明確的內源性化學物質與光線能量共同作用所致，其中發病率最高的是多形性日光疹，發病率最低的是日光性蕁麻疹，慢性光化性皮炎的發病率有逐年升高的趨勢。日光過敏性皮炎(如光化性癢疹、夏季的日曬斑、黑斑病以及大多數的紅斑)接觸陽光后可反復發作，尤其在夏季的海邊。

3.2.4 皮膚的光老化 皮膚衰老分為自然衰老和外源性老化，據估計暴露皮膚的外源性老化大部分是由日光性紫外線的光老化作用引起。皮膚光老化是指由于長期的日光照射導致皮膚衰老或加速衰老的現象。UVB和UVA均可導致皮膚光老化，雖然UVB的生物學效應要遠高于UVA，但日光中UVA的量遠遠大于UVB，且UVA到達真皮的量也遠多于UVB，所以UVA在光老化進程中發揮作用更大。在外觀上光老化表現為皮膚粗糙、松弛、出現皺紋、色斑和毛細血管擴張，并可能引發各種良、惡性腫瘤。組織學上最具特征性變化是真皮成分的改變，表現為大部分真皮乳頭上部出現嗜酸性染色的境界帶，其下是被降解的、紊亂的、異常的藍灰色帶，由異常彈性纖維樣物質組成[13-14]。

皮膚彈性主要取決于成纖維細胞的收縮力[15]，而充當一般的細胞黏附分子的纖維蛋白，其職能則是固定細胞外基質[16]。有人研究發現[17]，急性紫外線照射導致的成纖維細胞收縮力降低與纖維蛋白mRNA水平下降有關，而長期經受太陽輻射的皮膚，纖維蛋白mRNA表達也有下降，因而提出測定成纖維細胞聚集的膠原網絡的收縮力及纖維蛋白基因表達可作為研究光老化新的生物學標志物。

3.2.5 日光與皮膚惡性腫瘤 日光致癌是指由于長期接受日光中的紫外線照射而引發皮膚惡性腫瘤，主要包括鱗狀細胞癌、基底細胞癌和惡性黑素瘤等[18]，國際癌癥研究署已確認日光紫外線是一完全的致癌因子，它既能引發突變，又有促發和促長作用。

日光致癌的發生涉及非常復雜的發病機制，它包括了DNA光產物形成、DNA修復、原癌基因和抑癌基因突變、免疫抑制、活性氧與自由基損傷等方面[19-20]，其中日光中的紫外線照射引起的皮膚免疫系統功能異常是核心因素之一[21]。日光紫外線可引起多種DNA損傷，其中最主要的是環丁烷嘧啶二聚體和6-4光產物的形成，它們能引起DNA發生以CC→TT置換為特征的突變，而且還可引起雙嘧啶部位高頻率的C→T改變，這是誘發腫瘤的開始。皮膚腫瘤的形成由不同波長的紫外線引起，UVB能改變DNA結構使原癌基因激活且抑癌基因失活，UVA能通過氧化作用生成過氧化物造成繼發性的DNA損傷。此外紫外線通過調節免疫反應能使受其誘導而形成的皮膚腫瘤逃避機體的免疫監視，在某種程度上促進了腫瘤的形成。在幼年和青年時期，過多地暴露于日光和曬傷的形成會在很大程度上增加患基底細胞癌和鱗狀細胞癌的危險。Holterhues等對荷蘭皮膚惡性腫瘤的發病率進行了調查，發現紫外線所致的皮膚惡性腫瘤的發病率顯著增加，其發病趨勢比其他皮膚惡性腫瘤更加嚴峻[22]。

以上所述，海邊日光中紫外線強烈，對人體的健康利弊兼有。海灘陽光充足，紫外線照射十分強烈，空氣也比較濕熱。在這樣的氣候條件下，過度或不適當的日曬對身體是不利的，陽光中的紫外線極具殺傷力，不但會使皮膚提早衰老，更會令其失去原來的天然美白。紫外線可直達皮膚真皮層，破壞彈性纖維和膠原蛋白纖維，導致皮膚失去彈性，長時間強烈日曬可引起日曬傷和皮膚慢性損傷，發生皮膚紅斑，色素沉著，皮膚老化，形成皺紋。因此要求人們在海邊既會利用日光浴對人體健康的一面，又要會預防日光浴對人體有害的一面。關于日光中紫外線對皮膚損傷機制方面的研究，尤其是皮膚光老化的機制研究以及紫外線暴露與皮膚癌之間關系的研究，有待進一步的深入。

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