張倩,王春梅,朱小玲
冠狀動脈介入術后反復支架內血栓形成一例
張倩,王春梅,朱小玲
經皮冠狀動脈介入治療(PCI)后支架內血栓形成一直是困擾醫師的嚴重并發癥,臨床可表現為急性心肌梗死、心源性休克、不穩定心絞痛等。本文報道1例PCI術后反復支架內血栓形成和心源性休克的患者,通過此例探討急性冠脈綜合征患者合并原發性血小板增多癥反復支架內血栓形成的治療。
血管成形術,經腔,經皮冠狀動脈;藥物洗脫支架;血栓形成
經皮冠狀動脈介入治療(PCI)已經有二十多年的歷史,支架內血栓形成一直是困擾醫師的嚴重并發癥。臨床可表現為急性心肌梗死、心源性休克、不穩定心絞痛等。雖然標準化雙聯抗血小板治療的應用曾一度使術后支架內血栓形成發生率由20%降到1%,但后果仍然很嚴重,病死率高達20%~25%[1-2]。近年來由于復雜病變的處理和藥物洗脫支架(DES)的應用,術后支架內血栓形成又成為多發病。我院近期有1例急性心肌梗死患者PCI術后反復出現支架內血栓形成和心源性休克,經搶救成功脫離危險,現報道如下。
患者,女,63歲,間斷胸痛3個月,于2011-05-17加重入院,心電圖(ECG)示V1~V4導聯ST段抬高0.3 mV,心肌酶:肌鈣蛋白I(cTnI)0.12 μg/L,肌酸激酶同工酶(MMB)0.60 μg/L,磷酸肌酸激酶(CK)28 U/L,血常規:白細胞計數(WBC)10.69×109/L,血紅蛋白(Hb)166 g/L,血小板計數466×109/L,考慮為急性前壁心肌梗死,行冠狀動脈造影示左前降支(LAD)近中段95%狹窄,第一對角支(D1)開口90%狹窄(見圖1),應用雙支架技術(Crush技術)分別植入貝朗支架3.0 mm×25.0 mm,2.5 mm×16.0 mm(見圖2)。術后患者癥狀好轉,規律服用阿司匹林100 mg/次,1次/d,硫酸氯吡格雷(波立維)75 mg/d,1次/d及二級預防藥物,無胸痛發作。

圖1 冠狀動脈造影顯示LAD近中段95%狹窄,D1開口90%狹窄Figure 1 Coronary angiography showed 95%stenosis of proximal or mid-left anterior descending coronary artery,90%stenosis of the first diagonal branch opening

圖2 前降支及D1植入支架術后結果Figure 2.Results of D1 stent implantation and anterior descending stent implantation
2011-06 -04 患者坐車途中突然發生右前胸、右肩及后背部壓痛,含服硝酸甘油無效,發病2.5 h后送至我院急診,ECG示V1~V6、Ⅰ、AVL導聯ST段抬高0.5~0.6 mV,診斷為急性前壁心肌再梗死(支架內血栓形成可能性大)。家屬要求溶栓治療,即予肝素5 000 U靜脈注射,發病3.5 h后開始行重組組織型纖維蛋白溶酶原激活劑(rt-PA)溶栓治療。治療2 h后患者胸痛完全緩解,考慮溶栓成功。入院時查心肌酶水平cTnI 97.45 μg/L,MMB 171.1 μg/L,CK 1 375 U/L,血小板計數603.1×109/L,超聲心動圖(UCG)示:射血分數(EF)48%,左室舒張末期內徑46 mm,左室前壁及前間隔基底段至心尖心肌變薄。溶栓后口服阿司匹林100 mg/d,1次/d,波立維150 mg/d,1次/d,肝素治療維持48 h,鹽酸替羅非班氯化鈉注射液(欣維寧)治療維持24 h,繼而低分子肝素60 mg/次,1次/12 h,皮下注射。溶栓后5 d(2011-06-09)再發胸痛,呼吸急促,血壓90/60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),兩肺底少量濕啰音,ECG示V1~V6導聯ST段較前抬高0.2~0.3 mV,考慮支架內再次血栓形成,造成心源性休克。于0.5 h內行冠狀動脈造影示,LAD近段支架內血栓形成(見圖3),立即抽吸導管反復抽出大量碎屑,球囊于LAD原支架內擴張,并于D1內對吻擴張,植入Coroflex 2.5 mm×15.0 mm支架于原支架遠端,與原支架部分重疊(見圖4)。術后欣維寧常規劑量維持48 h。術后胸痛緩解,繼續口服阿司匹林100 mg/d,1次/d,波立維150 mg/d,1次/d。因患者多次血常規結果發現血小板增多,于北京大學人民醫院送檢標本,結果顯示JAK2基因突變為陽性,提示為“原發性血小板增多癥”,經對癥治療患者病情平穩10 d后出院,轉血液科進行治療,隨訪至今無不良事件發生,血小板恢復至參考范圍。

圖3 冠狀動脈造影示LAD近段支架內血栓形成Figure 3 Coronary angiography showed stent thrombosis in proximal LAD

圖4 植入Coroflex支架于LAD原支架遠端造影結果Figure 4.Results of stent implantation in far end of the former stent in LAD
盡管已有試驗證明冠心病患者PCI術后給予雙重抗血小板治療有很好的保護作用,降低了血栓形成的風險,但仍然有1%的患者會發生急性、亞急性及晚期血栓形成[3]。
分析本例血栓形成的可能原因為,患者首次PCI顯示為復雜病變,應用Crush技術植入2枚紫杉醇涂層支架(TAXUS)。分叉病變雙支架技術造影的再狹窄率為20%~44%,支架內血栓形成發生率為2%。支架內血栓形成的因素是多方面的[4],包括患者的臨床因素、支架釋放技術和藥物使用等。一般認為術后30 d內發生的支架內血栓(急性和亞急性支架內血栓)主要與操作相關[5-6]。但本例患者合并原發性血小板增多,既往無高凝血栓病史。且入院后血小板最大聚集率(AA,ADP)檢查為血小板功能被有效抑制,在行雙聯抗血小板治療甚至是聯合低分子肝素抗凝的同時仍然出現支架內血栓,而經有效治療使血小板數恢復正常時,無再次血栓形成,因此推測原發性血小板增多可能是反復支架內血栓形成的主要原因。原發性血小板增多癥的血栓發生率為11%~25%。可能的機制有,血小板數量的增加及血小板活性增加,如P-選擇素、血小板反應蛋白和活化的纖維蛋白原受體GPⅡb/Ⅲa表達增加。另外,活化的血小板產生不穩定的因子——血栓素,引起血小板強烈聚集及釋放反應,與血栓形成有不同程度的相關性[7]。
總之,由多種因素聯合作用最終導致本例患者反復出現支架內血栓形成,嚴重影響了心臟功能,提醒介入醫生要深入細致了解患者的各項臨床情況,慎重選擇手術方案。隨著介入技術的發展,手術適應證的擴大,支架內血栓形成更應得到重視。而且由于其后果嚴重,醫生要小心預防,盡早發現危險因素,加強救治,以期讓更多患者從PCI治療中受益。
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Sub-acute Stent Thrombosis after Percutaneous Coronary Intervention:A Case Report
ZHANG Qian,WANG Chunmei,ZHU Xiao-ling.Beijing Anzhen Hospital,Beiing 100029,China
Stent thrombosis after percutaneous coronary intervention(PCI)is a serious complication that can be confusing to doctors.Clinical manifestations can be acute myocardial infarction,cardiac shock,unstable angina,etc.This article is a case about repeated stent thrombosis after PCI.Through the case,talk about treatments to repeated stent thrombosis in acute coronary syndrome patients with idiopathic platelet increasing disease.
Angioplasty,transluminal,percutaneous coronary;Drug-eluting srents;Thrombosis
R 814.47 R 541.4
D
1007-9572(2012)11-3892-02
10.3969/j.issn.1007-9572.2012.11.107作者單位:100029北京市安貞醫院急診科
2012-03-12;
2012-07-22)
(本文編輯:趙躍翠)