邱夢華 福建省汀州醫院CT室,福建省長汀縣 366300
肝細胞癌好發于30~60歲,男性多見。發病與乙型和丙型肝炎及肝硬化密切相關。50%~90%的肝細胞癌合并肝硬化,30%~50%肝硬化并發肝細胞癌[1]。FNH是一種肝臟局灶性良性腫瘤樣病變,發病率僅次于肝血管瘤,好發于20~50歲女性[2],常因B超體檢或其他原因做腹部CT檢查時偶然發現。本文收集經病理組織學診斷證實的肝細胞癌20例,FNH 10例,對比其CT表現進行分析,以期能夠總結經驗,提高認識,掌握其影像學表現,提高影像診斷準確率。
1.1 一般資料 收集我院自1996年-2010年間經病理證實的肝細胞癌20例,其中男12例,女8例,年齡 28~65歲;臨床及實驗室檢查:上腹痛 10例,發熱3例,黃疸1例,可捫及上腹包塊6例,B超檢查發現肝內占位病變18例,14例甲胎蛋白(AFP)陽性。經病理證實的FNH 10例,其中男4例,女6例,年齡19~49歲,平均年齡33歲;大多數無癥狀,由B超體檢偶然發現,所有病例無肝炎病史,AFP陰性,其他各種腫瘤標志物檢查均為陰性。
1.2 方法 掃描技術采用東軟單排螺旋CT,先行全肝CT平掃,掃描范圍自膈頂至肝下緣。增強用高壓注射器于肘正中靜脈注入對比劑碘海醇100m l,速率為3m l/s,開始注入對比劑后分別于25s、55s、180s行全肝螺旋CT動脈期、門靜脈期、延遲期掃描。平掃及增強層厚均為10mm。
2.1 發病部位 肝細胞癌組右葉16例,左葉4例,病灶最大徑4~14cm不等,平均7.1cm;合并肝硬化 12例(60%)。FNH組10例均為單發,其中病灶位于肝右葉者7例,肝左葉者3例,病灶最大徑2.4~8.6cm不等,平均4.3cm,其中有6例位于肝包膜下。
2.2 CT表現
2.2.1 平掃肝細胞癌組病灶為圓形、類圓形或不規則形稍低或低密度影,密度均勻或不均勻,有占位效應,邊緣不清或清楚,呈膨脹性生長,邊緣有典型假包膜者15例,相鄰部位肝邊緣不同程度膨隆6例。FNH組病灶為稍低或等密度影,除中心瘢痕外,密度較均勻,共有 7例可見中央更低密度瘢痕,瘢痕呈典型星狀者4例,不規則形者3例。
2.2.2 增強掃描肝細胞癌組動脈期病變明顯不均勻強化,高于同層面正常肝組織12例,低于同層面正常肝組織2例,部分病灶內見纖細且走行異常的腫瘤血管影,6例伴門脈分支或下腔靜脈內癌栓;門靜脈期病灶強化程度迅速下降。FNH組動脈期病灶除瘢痕外呈明顯均一強化,無中央瘢痕者呈明顯均一強化;門脈期病灶非瘢痕區強化程度逐漸下降,瘢痕區開始逐漸強化。
2.2.3 延遲掃描肝細胞癌組病灶強化漸進減弱,低于同層面正常肝組織,呈相對低密度,有假包膜者呈強化表現;病變內不規則片狀、裂隙狀更低密度壞死區一直無強化。FNH組病灶非瘢痕區呈低密度,瘢痕區呈等或高密度6例,病灶周圍見線樣血管強化影、似不完全包膜強化3例。
2.2.4 淋巴結腫大肝細胞癌組僅1例胰頭區淋巴結腫大。FNH組無腹膜后淋巴結腫大。
3.1 流行病學及臨床特點 我國肝細胞型肝癌主要與乙、丙型肝炎病毒感染、黃曲霉素、飲水污染關系密切,其他如一些化學物質如亞硝胺類、偶氮芥類、有機氯農藥等在肝細胞癌的發病中起一定作用[3]。故肝細胞癌患者往往有肝硬化的基礎,且發病年齡相對年輕,約70%AFP水平升高。FNH是一種肝臟良性腫瘤樣病變,其病因目前尚未了解清楚,先天性血管畸形或血管損傷可能是肝細胞增生的潛在機制。體內或體外的雌激素對病灶生長有一定作用[4]。FNH是繼肝血管瘤后最常見的良性局灶性肝實質病變,主要見于中青年婦女。約80%的FNH是孤立性病變,多發性FNH常合并肝血管瘤、腦膜瘤、星形細胞瘤和其他器官的動脈發育異常。FNH患者一般無臨床癥狀,肝功能一般正常,AFP無增高。
3.2 影像學表現及病理學基礎
3.2.1 肝細胞癌為富血供腫瘤,病灶90%由肝動脈供血,僅10%為門靜脈供血,增強動脈期表現為早期明顯不均勻強化,內見點、線狀腫瘤血管,腫瘤的供血動脈(肝動脈分支)增粗。門脈期病變強化漸進減弱,直徑5cm以上的大多數病變內見裂隙狀或不規則形壞死區。延遲掃描無延遲強化。由此可見肝細胞肝癌在動態增強掃描過程中相對于正常肝臟組織密度的變化趨勢典型的“快顯快出”的特點[1]。肝細胞癌病灶常呈球形,有明顯的占位效應。除位于肝門區病變因壓迫肝總管及分支引起肝內膽管擴張外,很少伴有肝內膽管擴張征象和鈣化及結石,病變內無強化壞死區為片狀或裂隙狀影。其次,肝癌大多伴有肝硬化為背景(本組12例肝細胞癌伴肝硬化,FNH無1例伴有肝硬化),此外,肝細胞癌易發生靜脈癌栓(6例),14例AFP升高,較少發生淋巴轉移(僅1例)。
3.2.2 FNH分為典型性和不典型性FNH,典型性FNH以肝細胞增生結節,畸形血管和膽管系統增生及含有正常的枯否細胞為組織學特征[5];不典型性者以膽管增生為特征,同時缺乏異常結節和畸形血管或二者之一[2]。FNH無惡變傾向,長期隨訪觀察,病灶可以縮小,甚至自發性消退[5]。現認為肝FNH是正常的肝細胞對先天性或獲得性異常血管的反應性增生,引起肝動靜脈血管畸形,肝血流量持續增加導致周圍肝組織假瘤樣增生,故病變中除有異常血管,還主要有正常的肝細胞、Kuffer氏細胞、膠原基質、膽管及增生的纖維結締組織。FNH的血流動力學特征:(1)離心性血液供應:供血動脈由病灶中心向周圍呈輻射狀分布;(2)血液引流途徑:有兩條,一為直接引流到病灶周圍肝組織的中心靜脈,或由腫瘤內血竇直接引流到周圍正常肝組織擴張的肝竇內。FNH直徑多<5cm,邊界清,通常無包膜,病灶中央有星狀瘢痕并見輻射狀纖維分隔,瘢痕內有厚壁的供血動脈。反應性增生的膠原基質和纖維組織分隔呈離心性輻射狀在畸形血管周圍包繞,稱為中心星狀瘢痕。中心星狀瘢痕和輻射狀纖維分隔內存在增粗的畸形血管及增生的膽管。故FNH在動態增強掃描過程中非瘢痕區一般表現為“快顯逐漸出”的情況;瘢痕區動脈期、門靜脈期無強化,延遲期強化的特點。
中心星狀瘢痕是典型FNH的CT特征,其動態增強掃描表現有利于與肝細胞癌鑒別。對于非典型FNH(無中心星狀或不規則瘢痕)與肝細胞癌的CT表現鑒別有一定困難,需結合臨床及其他檢查綜合診斷。
[1] 白人駒,張雪林,主編.醫學影像診斷學〔M〕.第3版.北京:人民衛生出版社,2010:389-394.
[2] 許乙凱,全顯躍,主編.肝膽胰脾影像診斷學〔M〕.北京:人民衛生出版社,2006:339-344.
[3] 葉任高,陸再英,主編.內科學〔M〕.第6版.北京:人民衛生出版社,2004:450-457.
[4] M ortele KJ,P raet M,Van vlierberghe H,et al.CT and M R imaging findings in focalnodu lar hyperplasia of the liver:radiologic-pathologic co rrelation〔J〕.AJR Am J Roentqcnol,2000,179(3):687-692.
[5] 李松年,唐光健,主編.現代全身CT診斷學〔M〕.第2版.北京:人民衛生出版社,2007:903-904.