酒石酸美托洛爾聯合貝那普利治療慢性充血性心功能不全的臨床觀察

李登軍

慢性充血性心功能不全是一種復雜的臨床綜合征，目前主要以提高患者的生存率，針對神經-體液-內分泌激活而開展治療。對受體阻滯劑與血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)治療CCHF的長期療效已有了肯定的臨床試驗驗證。本研究旨在觀察琥珀酸美托洛爾緩釋片聯合貝那普利對各種心血管疾病所致心力衰竭的療效。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2009年6月至2010年6月在我院治療的各種心血管病所致CCHF患者61例，心功能符合美國紐約心臟病學會(NYHA)分級，為Ⅱ～Ⅲ級［1］，經超聲心動圖證實左心室射血分數(LVEF)＜40%，靜息心率≥65次/min。將患者隨機分為治療組和對照組，治療組共31例，男21例，女10例，年齡51～89歲;其中高血壓性心臟病10例，冠心病11例，高血壓合并冠心病5例，擴張型心臟病5例。對照組共30例，男19例，女11例，年齡52～88歲;其中高血壓性心臟病8例，冠心病12例，高血壓合并冠心病6例，擴張型心臟病4例。兩組患者年齡、性別、病因、經統計學處理，差異均無統計學意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 每位患者均控制體力活動，避免精神刺激，控制鈉鹽攝入。

1.2.2 用法及療程 對照組予氫氯噻嗪12.5～25 mg/d，單硝酸異山梨酯緩釋膠囊40 mg，qd，地高辛0.125～0.25 mg/d，qd;治療組在此基礎上加用貝那普利(深圳信立泰藥業股份有限公司，每片20 mg)，10～20 mg/d。和酒石酸美托洛爾緩釋片(阿斯利康制藥有限公司，每片47.5 mg)。美托洛爾從小劑量11.875 mg，qd開始，若無病情惡化，每 2周按11.875～23.75 mg倍增，直到47.5 mg/d。期間如出現心力衰竭體征惡化，對利尿劑無效引起肝瘀血或周圍水腫加重，暫緩加量或退回上一劑量。

1.2.3 療效判定 根據患者的臨床癥狀評定。顯效:心功能改善Ⅱ級，癥狀、體征消失;有效:心功能改善Ⅰ級，癥狀、體征好轉;無效:心功能無改善，病情惡化或死亡［2］。

1.2.4 觀察指標 觀察臨床心功能改善程度:用彩超儀于治療前、后測定左室舒張末期內徑(LVEDD)、左室收縮末期內徑(LVESD)，以美國超聲心動圖學會(ASE)，改良Simpson原理測定LVEF。使用干式快速心肌梗死/心力衰竭診斷儀測定BNP心功能指標。

2 結果

2.1 臨床癥狀改善情況 治療組臨床癥狀改善明顯優于對照組(P ＜0.05)，見表1。

表1 兩組臨床癥狀改善比較(例)

2.2 心功能觀察 兩組治療后LVEDD、LVESD、LVEF較治療前明顯改善(P＜0.05);兩組治療前比較，LVEDD、LVESD、LVEF及BNP水平差異無統計學意義(P＞0.05);兩組治療后比較，LVEDD、LVEF及BNP差異有統計學意義(P＜0.05)。表明:酒石酸美托洛爾緩釋片與貝那普利聯合應用于慢性充血性心功能不全患者，能改善其心功能。

3 討論

選擇性的β1受體阻滯劑阻斷交感神經系統過度激活，使兒茶酚胺濃度下降，直接或間接抑制腎素-血管緊張素系統的激活及血管加壓素的分泌，ACEI能抑制心肌組織中的RAAS，逆轉心肌和血管壁的增厚，降低心臟負荷，使心室重塑得以逆轉，心肌的基因表達得以恢復。緩激肽作用于血管內皮的緩激肽受體，促進一氧化氮等舒血管因子釋放，增加前列環素水平，抑制交感神經系統的必奮性，調節或降低腎上腺素能活性，降低兒茶酚胺、腎素血管緊張素、加壓素、內皮素在血中水平;從而擴張小動、靜脈系統，減少心肌耗氧量，提高心肌效率，降低心力衰竭患者的死亡率。β1受體阻滯劑和ACEI聯用對慢性充血性心功能不全患者心功能的改善可以起到協同作用。

［1］中華醫學會心血管病分會.慢性收縮性心力衰竭治療建議.中華心血管病雜志，2002，30(1):6-15.

［2］巴怡平，程紅.美托洛爾對慢性充血性心力衰竭患者的療效及心功能的影響.重慶醫學，2003，32(8):1080-1082.