不同負荷運動對大鼠Th1/Th2平衡及脾淋巴細胞PKC活性的影響

蘇利強，張利明，張 瑋，趙廣高，鄭里翔

(1．江西中醫學院體育教學部，江西南昌 330004;2．四川省運動技術學院，四川成都 610043; 3．南昌大學教育學院，江西南昌 330031;4．江西中醫學院基礎醫學院，江西南昌 330004)

不同負荷運動對大鼠Th1/Th2平衡及脾淋巴細胞PKC活性的影響

蘇利強1，張利明2，張 瑋1，趙廣高3，鄭里翔4

(1．江西中醫學院體育教學部，江西南昌 330004;2．四川省運動技術學院，四川成都 610043; 3．南昌大學教育學院，江西南昌 330031;4．江西中醫學院基礎醫學院，江西南昌 330004)

目的:探討運動中淋巴細胞PKC活性對大鼠Th1/Th2平衡的影響。方法:隨機將48只大鼠分成不同運動負荷組及對照組，完成相應負荷運動后采集外周血和脾臟，采用ELISA法測試血清IFN－γ、IL－4含量，分離并裂解脾臟淋巴細胞獲得上清液，采用BCA法定蛋白濃度，通過ELISA分析P－PKC的含量。結果:一次中等負荷運動對Thl/Th2平衡影響不大，一次負重力竭運動后即刻會使IFN－γ和IL－4均下調，超負荷運動10天則使IFN－γ在8h的恢復期內得不到恢復，使Thl/Th2平衡向Th2方向漂移。脾臟淋巴細胞PKC的活性在一次中等負荷運動過程中、后變化不明顯，一次負重力竭運動使其活性下降，8h后即可恢復，但經過10天的超負荷運動后恢復8h的PKC活性仍處于較低水平。結論:中等負荷運動對Thl/Th2平衡和PKC活性影響不大，10天超負荷運動可以使Thl/Th2平衡向Th2方向漂移，可能是脾淋巴細胞PKC活性下降所致。

運動負荷;干擾素γ;白細胞介素4;蛋白激酶C

運動與免疫機能的關系成為國內外眾多學者關注的焦點，在研究的基礎上相繼提出“J形(J－shaped)理論”“開窗(open window)理論”，以及“神經－內分泌模型”、“免疫抑制因子調節學說”。然而，隨著研究的不斷深入，新的研究成果不斷出現，其中對Th細胞(help T cell，Th)的研究成果令人矚目。Th細胞在運動免疫應答中起重要的調節作用，根據其分泌的細胞因子不同，CD4+T細胞又分為Thl細胞和Th2細胞兩大亞群，在不同的刺激下可以使CD4+T細胞向Thl細胞或Th2細胞分化，從而引發不同的免疫效應［1］。Th1細胞主要分泌IFN－γ和IL－2等，介導細胞免疫;Th2細胞分泌IL－4和IL－10等，介導體液免疫［2，3］。二者各自通過其細胞因子的旁分泌作用，表現出交互抑制現象［4］，從而調節細胞免疫和體液免疫之間的平衡，維持免疫穩態。免疫穩態的實質是指免疫細胞的總數及其各亞群的數量百分比，尤其是Th1和Th2細胞之間以及細胞免疫和體液免疫之間的平衡［5］。在免疫應答和保持免疫系統內的自穩狀態中，Th1、Th2細胞扮演了重要的角色，臨床上許多疾病與免疫穩態失調、Th1/Th2細胞間的偏移有關［6］。據國內外文獻報道，運動性免疫抑制的發生與大強度運動或超量運動以及運動后疲勞所致CD4+T細胞向Th2分化，Thl/Th2的失衡有關［7－9］。

目前上海體育學院陳佩杰教授對運動引起Thl/Th2平衡變化進行了深入的研究，從Thl、Th2分泌特異細胞因子的基因表達以及一些重要蛋白的表達入手分析運動對Thl/Th2平衡的影響。但細胞膜上的重要信號物質蛋白激酶C(PKC)對運動導致免疫失衡的作用研究較少，PKC信號途徑是調節細胞功能的重要信號轉導通路之一，在調節細胞的增殖、凋亡、分化或其他生物學效應中扮演著十分重要的角色，成為治療許多相關疾病的靶點。在T細胞的活化過程中，PKC起著極其重要的作用，而不同負荷運動對機體產生刺激后PKC活性和T淋巴細胞活化、分化之間關系國內尚未見報道。筆者觀察不同負荷運動對PKC活性和Thl、Th2特異細胞因子的影響，探討不同負荷運動對免疫機能影響的機制。

1 材料與方法

1.1 材料

1.1.1 主要試劑 大鼠IL－4酶聯免疫分析試劑盒96T，大鼠IFN－γ酶聯免疫分析試劑盒96T，磷酸化蛋白激酶C(PPKC)，酶聯免疫分析試劑盒96T，BCA法蛋白定量試劑盒，紅細胞裂解液、細胞裂解液，PBS緩沖液等。

1.1.2 主要儀器 臺式冷凍離心機，酶標儀(480nm波長)，分光光度計(540～595nm波長)，恒溫培養箱，制冰機，電子天平，大鼠游泳池等。

1.1.3 實驗對象 48只清潔級SD大鼠190～220g，7周齡，由江西中醫學院動物實驗中心提供，實驗動物合格證號: JZDWNo:2010－0011。

1.2 實驗方法

1.2.1 分組 隨機將動物分成正常對照組(A組)，反復力竭組(B組)，一次力竭即刻組(C組)，一次力竭恢復8h組(D組)，一次中等強度運動即刻組(E組)，一次中等強度運動恢復8h組(F組)，每組8只。

1.2.2 運動模型建立 大鼠適應性飼養5天后，大鼠先進行3天適應性游泳訓練，每天1次，每次15min，然后開始正式實驗。各組游泳方案:B組第1、2天游泳時間為30min，第3～5天每天遞增30min，并在游泳時負重體重的3%，第6～7天每天進行1次力竭性游泳(負重體重的3%)，第8～9天每天進行2次力竭性游泳(負重體重的3%)，次間間隔6小時，第10天進行3次力竭性游泳(負重體重的3%)，次間間隔6小時，B組在完成運動后8h取材;C組和D組運動方式為一次力竭(負重體重3%)，C組運動完成即刻取材，D組在運動完成后恢復8h后取材，力竭標準參照孫景毅［10］的研究模型結合本研究的需要改進為:大鼠游泳的協調動作消失，水淹沒鼻尖，身體下沉，至再次浮出水面的時間超過10s，并連續3次者且放在平面無法完成翻正反射;游泳訓練期間對大鼠運動能力及活動狀態進行詳細觀察并記錄;中等強度運動組采用無負重一次游泳30min，分別運動后即刻和恢復8h取材;游泳時水深為50cm，水溫(28±1)℃。對照組大鼠相同條件常規飼養，不參加游泳訓練。

1.2.3 樣本收集 完成相應運動后在相應時間股動脈取血，無菌取脾臟。

1.2.4 樣本處理 血清制備:外周血常溫靜置30min后，3 000r/min離心5min取上清，－20℃保存，用于細胞因子測定。脾淋巴細胞制備:大鼠頸椎脫臼處死，75%乙醇浸泡3min，取出大鼠置于無菌紙上，取出脾臟進行稱重。取新鮮脾臟的四分之一左右，用鑷子輕輕將脾撕碎，用注射器針芯輕輕研壓脾臟，經200目篩網過濾，制成單細胞懸液，收集濾過物質，離心1 000r/min5min，去上清，再加三倍體積的紅細胞裂解液進行渦旋混勻，離心1 000r/min5min，此過程反復操作3次，直至上清完全清亮透明，棄上清，保留沉淀，整個操作過程均在冰上完成，保持在4℃。

裂解淋巴細胞:將上面收集的沉淀(脾淋巴細胞)加相應比例的細胞裂解液，用槍吹打數下，使裂解液與細胞充分接觸，將裂解后的樣品4℃10 000r/min離心5min，取上清，－20℃保存，用于磷酸化蛋白激酶C(P－PKC)測定。

1.2.5 樣品測試 對血清樣品中IL－4、IFN－γ進行測試，采用ELISA在酶標儀上讀出OD值，所有OD值減去除零孔值后再行計算。以標準品的OD值使用CurveExpert1.3軟件繪制出標準曲線，計算樣品含量。

脾臟淋巴細胞PKC活性測試:脾臟淋巴細胞裂解制備的上清液用BCA法對蛋白濃度進行測定，用ELISA法(方法同上)得出樣品濃度，計算出單位蛋白濃度的P－PKC含量。1.2.6 數據處理 各指標采用SPSS 11.5統計軟件進行統計學處理，各組進行t檢驗，P＜0.05為差異性顯著水平，P＜0.01為非常顯著性差異。

2 結果

2.1 運動力竭時間情況

B組在第7天負重力竭游泳時溺水死亡1只，其余均完成相應的負荷;大鼠在6～10天游泳的力竭時間情況見表1，8～10天的反復力竭游泳時間顯示第二、第三次力竭時間較當天第一次力竭時間顯著下降。

表1 B組第6～10天游泳力竭時間情況

2.2 運動對脾臟指數的影響

經過對脾臟指數的計算，結果顯示C組較對照組脾臟指數顯著下降(P＜0.01)，E組較對照組也有顯著下降(P＜0.05)，在恢復8h后，只有B組仍然顯著低于對照組，一次力竭、中等強度運動組則在恢復8h后基本恢復到對照組水平(P＞0.05)。

2.3 運動對脾淋巴細胞PKC活性的影響

經過對脾臟淋巴細胞勻漿所得上清液進行PKC磷酸化的程度進行檢測，結果顯示C組淋巴細胞PKC磷酸化程度顯著低于A組(P＜0.05)，E組和A組比較沒有顯著性差異(P＞0.05)，在恢復8h時后，只有B組仍未恢復到正常對照組水平(P＜0.01)。

2.4 運動對IFN－γ的影響

采用ELISA方法對IFN－γ進行測試。結果顯示:與A組比較，除D組外，其余均顯著低于對照組;與B組比較，D組(P＜0.05)、E組(P＜0.05)、F組(P＜0.01)均有顯著升高;F組與D組比較則顯著增加(P＜0.05)。

2.5 運動對IL－4的影響

對大鼠外周血清中IL－4進行測定，結果顯示C組、D組與A組、B組比較血清中IL－4含量明顯減少(P＜0.01)，E組較C組有增加趨勢(P＜0.01)，而F組則顯著高于D組(P＜0.01)。

2.6 運動對Thl/Th2平衡的影響

經過對外周血Thl、Th2分泌的特異細胞因子IFN－γ、IL－4進行比較來反映Thl/Th2平衡，結果顯示與A組比較，B組顯著低于A組(P＜0.05)，D組顯著高于A組(P＜0.05)，C組、D組、F組均顯著高于B組(P＜0.01)，E組則顯著低于C組(P＜0.01)，F組顯著低于D組(P＜0.05)。

表6 各組相應指標變化情況表

3 討論

3.1 運動模型建立

從淋巴再循環角度出發，由胸腺遷出的T細胞和骨髓遷出的B細胞通過血液循環分別到達脾、淋巴結和其他淋巴組織，定位在其中的一定部位。淋巴細胞定位在周圍免疫器官后并非始終固定不動，而可從這里重新遷出轉入血流。淋巴細胞通過淋巴結再循環的周期為24～48h，通過脾則較快，約為5～10h。參加再循環的淋巴細胞，絕大部分位于免疫器官內，約相當于血液內淋巴細胞數量的50倍。淋巴細胞再循環可顯著提高免疫系統的效能。機體運動可使淋巴細胞再循環更快，本實驗模型之一是遞增運動至反復力竭運動10天，可以使淋巴細胞在機體內充分循環，將運動對免疫系統的影響充分表現出來。

從抗原對淋巴細胞基因的活化來看，抗原刺激T細胞后基因激活及mRNA功能，15min左右就可以使核轉錄因子結合到AP－1位點，并控制G0向G1轉化，30min開始活化T細胞中的轉錄因子，數小時后一些IL－2、3、4、5、6、9、10、13，等細胞因子及其受體開始影響髓系及淋巴系細胞增殖和分化，GM－CSF、IFN－γ則控制介導炎癥過程。在有病原生物或其他免疫原刺激時，T細胞活化后迅速克隆擴增，約在10天左右就可以克隆擴增1 000倍以上［11］。本研究通過對外周血IL－4和IFN－γ的檢查發現10天超負荷游泳后恢復8h Th1/Th2處于失衡狀態，顯示反復力竭負荷可導致大鼠免疫失衡;一次力竭組和中等強度組運動模型采用控制運動負荷的方法建立，結合反復力竭組，構建不同的負荷對機體的免疫機能的影響。

3.2 不同負荷運動對IFN－γ、IL－4的影響

Th1細胞主要分泌IFN－γ等，能刺激介導細胞免疫、巨噬細胞活化、細胞毒性T細胞和遲發性超敏反應，并對胞內寄生菌的感染有清除作用，Th1細胞免疫應答能增強宿主對微生物感染，尤其是病毒與胞內病原體的免疫性和防御功能，Th1優勢的反應利于機體清除感染原(包括胞內感染)，但易引起宿主損傷;Th2細胞則刺激體液免疫，其分泌的IL－4能促進B細胞的增殖和誘導抗體的產生，Th2細胞免疫應答則與感染的進展、持續性和慢性化有關，對微生物感染有負調節作用，常引起疾病慢性化［12-13］。Th1和Th2細胞所誘導的免疫反應能互相調節或產生交叉調節作用，IL－4和IL－10下調Th1應答反應，而IFN－γ可抑制Th2細胞的增殖［14-15］。Th1、Th2平衡通常用其分泌的特異細胞因子IFN－γ、IL－4的比值來表示。

本研究結果顯示，經過一次中等強度、一次負重力竭、反復力竭運動后都可以使IFN－γ表達下降，只有中等強度運動恢復8h后IFN－γ表達有所回升，顯示中等強度運動對IFN－γ的影響是短暫的，而力竭運動，特別是反復力竭運動，超出了機體的承受范圍，造成IFN－γ顯著下降，推斷超負荷或過量運動使細胞免疫功能受到抑制;這種過量運動導致的細胞免疫功能下降的原因有多種，從抗原提呈細胞(APC)處理成多肽到T淋巴細胞被激活后轉化為淋巴母細胞，并迅速增殖、分化產生免疫應答，該過程的每一環節變化都可能引起細胞免疫功能的下降;另外運動導致內分泌激素的分泌，神經系統神經遞質的作用也可以造成細胞免疫功能下降。

有實驗將動物分為兩組。60分種組每天進行一次無負重游泳60min，120min組每天進行一次無負重游泳120min，兩組分別進行8周訓練，結果與對照組比較，120min組血清IL－2含量顯著下降，而60min組血清IL－2水平顯著高于對照組［16］。說明適宜的運動可以使IL－2水平升高，IL－2也是Th1細胞的特異性細胞因子，因此可以推測適宜的運動可以使Th1/Th2向Th1偏移。Steensberg［5］報告，采用75% VO2max強度運動2.5h，結果血漿IFN－γ明顯下降，而IL－4卻升高，Lancaster［17］等也報道以65%VO2max進行自行車運動2.5h后IFN－γ明顯減少，這一運動方式使Th1/Th2向Th2偏移，Th1相對受到抑制。因此，長時間、超負荷運動后機體的細胞免疫功能受抑制，體液免疫功能絕對或相對亢進［18］。

IL－4的變化則與IFN－γ不同，IL－4主要是由Th2細胞、肥大細胞和堿性粒細胞產生，中等負荷運動即刻、恢復8h、反復力竭運動后IL－4變化不大，只有一次力竭運動后即刻和恢復8h顯著低于對照組，可能是由于中等強度運動時間較短，負荷小，產生的刺激對IL－4表達沒有多大的影響，而經過一次負重力竭運動后Th2細胞暫時受到抑制，血液中的嗜堿性粒細胞數量和功能均下降，導致其分泌的IL－4減少，并且影響時間較長;10天反復力竭運動組在恢復8h后和對照組沒有顯著性差異，造成的原因可能是長期的負荷使機體不斷產生抗原，產生慢性應答和適應性免疫應答，在此過程中發生持續性炎癥和多種組織在運動適應過程中重建，這些因素會導致肥大細胞數量發生變化，從而分泌更多的IL－4;此外，長期超負荷運動導致Th0向Th2方向分化，使IL－4相對過多分泌。由此推斷長期超負荷運動使機體處于持續、慢性清理抗原過程，這是可能使機體對外界的抗感染的能量下降，容易引起慢性疾病。

本研究結果顯示中等強度運動對機體免疫平衡影響不大，在一次負重力竭游泳恢復8h后出現Th1/Th2平衡向Th1方向偏移，可能由于在一次運動后IL－4處于較低的水平的結果，反復力竭組的IL－4含量則顯著低于正常組，說明該負荷使機體體液免疫處于相對優勢的狀況，免疫平衡處于向Th2方向漂移，這一結果與Steensberg［5］和Lancaster［17］的研究一致。推斷，一次中等負荷運動對免疫平衡影響不大，而一次力竭運動即刻可以導致細胞免疫和體液免疫機能均下降，但免疫基本處于平衡狀況，在恢復過程中細胞免疫功能相對恢復較快，但是長期超負荷運動后的8h左右機體的體液免疫機能則占優勢，出現明顯的Th2漂移狀況。這種免疫平衡向Th2方向漂移的狀況可能與機體易感程度增加有關［19，20］。

3.3 不同負荷運動PKC活性變化對Thl/Th2的失衡的影響及可能機制探討

PKC是一種絲氨酸/蘇氨酸激酶，作為細胞信號轉導通路中的重要成員，參與受體的去敏感化、膜結構和細胞生長及轉錄的調節、免疫反應、腦的發生、突觸的可塑性、學習和記憶等多種生理過程［21，22］。T淋巴細胞主要通過抗原受體介導途徑及CD2或CD28旁路途徑活化。經典的PI途徑認為，當淋巴細胞接受到胞外信息的刺激后，激活膜中的磷酯酶C，誘發PI降解，生成IP3和DG，IP3可促進肌漿網釋放Ca2+，使細胞內鈣水平提高，DG與PKC結合，并在Ca2+作用下促發PKC從胞漿轉位至胞膜而被激活。在磷酯酶D或磷酯酶A2作用下，磷脂酰膽堿(Pch)被降解并產生DG，在后期維持PKC的持續活化。CD2旁路亦可通過PI途徑激活PKC來傳遞其信息。CD28旁路則主要依賴Pch途徑生成DG，它還可通過增加PS的合成而提高PKC的活性，增強細胞對抗原的免疫反應［23］。由于PKC從胞漿轉位至胞膜而被激活，激活時PKC隨即發生磷酸化，反之，如果沒有磷酸化的PKC則不具有活性，因此本研究采用細胞內磷酸化的PKC來反映PKC的活性。

本研究顯示，當一次負重體重3%力竭運動恢復8h后，發現PKC活性恢復到和對照組相當水平，可能是由于一次力竭游泳的影響因素在一定的時間內可以恢復，而經過反復力竭運動后8h的PKC活性仍然低于對照組，說明10天的反復力竭運動造成了機體內環境的紊亂，如運動產生的抗原得不到及時的清理，細胞內Ca2+濃度下降，運動過量消耗ATP，導致磷酸的代謝失調，以及神經－內分泌系統紊亂等。從脾臟指數上也可反映出短期運動不會對脾臟指數產生影響，而10天的反復力竭運動可以導致脾臟指數在運動后8h仍未恢復，這也可能是PKC活性下降的原因之一。分析原因:由于運動也是一種應激［24］，骨骼肌的微損傷、神經－內分泌的作用均會產生抗原，從而導致免疫應答。一次中等強度運動引起PKC發生磷酸化的因素還沒有發生，所以經過半小時游泳后PKC活性沒有發生變化;當采用一次負重體重3%力竭游泳后，造成PKC活性明顯低于對照組，可能是游泳時間較長，負荷較大，導致骨骼肌蛋白變性、發生降解等，導致大量抗原的產生且不能及時清除，從而影響PKC的活性;另外，過量的游泳運動需要骨骼肌不斷收縮才能完成，骨骼肌的過度收縮對Ca2+的依賴性非常大，而長時間的運動也會調動周圍組織的Ca2+來維持骨骼肌的收縮，這樣會造成淋巴細胞缺少充分的Ca2+來維持PKC從胞漿轉位到胞膜而磷酸化，致使PKC活性下降。

研究發現PKC的活化和Th細胞的分化有一定的聯系［25－27］。觀察到反復力竭運動導致大鼠 Thl/Th2失衡，同時PKC活性顯著下降，推測PKC活性變化與Thl/Th2失衡密切有關。分析其機理:PKC是一類非常重要的信號轉導分子，可以激活許多細胞的功能，其基本過程為:激活劑→PKC→轉錄因子磷酸化→進入細胞核→基因表達控制→細胞增殖。PKC在T細胞的活化尤其是Th0的活化中具有重要作用，Th0的活化是由TCR介導的非受體型蛋白酪氨酸激(PTK)途徑信號轉導過程，TCR通過與其相連的CD3將Ag信號傳入胞內，在TCR共同受體CD4/Lck協同作用下幕集、結合并激活ZAP－70分子，通過ZAP－70→Ras→MAPK和 Lck→PLC→Ca2+以及兩者之間的交叉通路經LCK→PLCV→DAG→PKC→RasMAPK將活化信號傳入核內。Th細胞在抗原刺激后在TCR共同受體CD4/Lck協同作用下幕集、結合并激活ZAP－70分子，引發PKC進一步活化NF－kB，并幕集GEF、RasGRP至胞漿膜，進一步活化 Ras［28－29］，Ras經RaI、MAPK活化AP－1;NF－kB、AP－1活化后可結合IL－2、IL－4、IL－12等有關基因的調控區，促進相應的細胞因子及其受體轉錄，進一步介導Th0分別向Th1、Th2分化。并進一步分化為以表達IFN－γ為特征因子的Thl細胞介導細胞免疫和以表達IL－4為代表因子的Th2細胞介導體液免疫，對免疫平衡發揮關鍵性的調節作用。在本研究中反復力竭運動后發現Th0向Th2方向偏移，同時脾臟淋巴細胞PKC活性下降，而一次中等強度運動PKC活性沒有顯著變化，這是Th0分化處于平衡狀態，因此推斷Th0分化可能和PKC活性有一定的關聯。

4 結論

1)一次中等負荷運動30min對Thl/Th2平衡影響不大，一次負重力竭運動后即刻會使IFN－γ和IL－4均下調，在恢復期內IFN－γ恢復較快，超負荷運動10天則使IFN－γ在8h的恢復期內得不到恢復，使Thl/Th2平衡出現向Th2方向漂移。

2)脾臟淋巴細胞PKC的活性在一次中等負荷運動過程中、后變化不明顯，較大負荷的力竭運動使其活性下降，一次力竭恢復8h后即可恢復，但經過10天遞增負荷至反復負重力竭運動后恢復8h后PKC活性仍處于較低水平。提示中等強度對其影響不大，一次超負荷運動可使其活性暫時下降，而反復超負荷運動則使PKC活性較長時間處于較低水平。

3)經過數據分析，推斷超負荷運動導致Thl/Th2平衡向Th2方向漂移的細胞內信號機制可能與PKC活性降低有關。

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Effects of Different Load Exercises on Th1/Th2 Balances and Activity of PKC in Splenic Lymphocyte of Rats

SU Liqiang1，ZHANG Liming2，ZHANG Wei1，ZHAO Guanggao3，ZHENG Lixiang4
(1．Department of Physical Education，Jiangxi University of Traditional Chinese Medicine，Jiangxi 330004，Nanchang，China;2．Sichuan Sports Skill Institute，Sichuan 610043，Chengdu，China; 3．Physical Education Department of Nanchang University，Jiangxi 330031，Nanchang，China; 4．Basic Medical Science of Jiangxi University of Traditional Chinese Medicine School，Jiangxi 330004，Nanchang，China)

To explore the effect of different load exercises on Th1/Th2 balances and the activity of PKC in splenic lymphocyte of rats．48 rats were randomly separated into different load exercises group and control group respectively．The authors collected peripheral blood and Spleen after they finished load exercises accordingly，tested the contents of IFN-γ and IL-4 of serum by ELISA，split spleen and lymph to get clear supernatant liquid，tested the density of albumen using BCA and analyzed the contents of P-PKC through ELISA．Results show that one moderately load exercise doesn’t have great effect on Thl/Th2 balances，IFN-γ and IL-4 are down at the immediate postexercise after weight loading exercises，and IFN-γ can’t be recovered in 8h with overload for 10 days，which cause the drift from Thl/Th2 balances to Th2．It’s not obvious for the changes of the activity of PKC in splenic lymphocyte，while the activity is lower after a weight loading exhausting exercise and it can be recovered in 8h．However，the activity of PKC is at low level after 10 days overload exercises and recovery in 8h．The conclusion is that a moderately load exercise doesn’t have great effect on Thl/Th2 balance and the activity of PKC．However，overloading for 10 days makes it drift from Thl/Th2 balance to Th2，which may be caused by the much lower activity PKC in splenic lymphocyte．

exercise load;interferon gamma;interleukin 4;protien kinase C

G804.21

A

1004－0560(2011)05－0064－05

2010-11-17;

2011-02-05

江西省教育廳科學技術研究項目(項目編號為GJJ09284)。

蘇利強(1979－)，男，講師，碩士，主要研究方向為運動生理生化。

張 瑋(1972－)，男，副教授，碩士，主要研究方向為運動醫學，E－mail:s－2005100153@163．com;jxzw666@163．com。

責任編輯:喬艷春

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