王桂榮,何國(guó)慶
(1.浙江大學(xué)農(nóng)業(yè)生物與環(huán)境科技創(chuàng)新平臺(tái),浙江杭州310029;2.浙江大學(xué)食品科學(xué)與營(yíng)養(yǎng)系,浙江杭州310029)
食品中丙烯酰胺的致癌性
王桂榮1,何國(guó)慶2
(1.浙江大學(xué)農(nóng)業(yè)生物與環(huán)境科技創(chuàng)新平臺(tái),浙江杭州310029;2.浙江大學(xué)食品科學(xué)與營(yíng)養(yǎng)系,浙江杭州310029)
丙烯酰胺廣泛存在于經(jīng)高溫加熱的食品中,動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明其有致癌性,其致癌機(jī)理尚未完全清晰。人群的流行病學(xué)研究表明丙烯酰胺與腎癌、子宮內(nèi)膜癌、頭頸部腫瘤有關(guān),與乳癌、腦瘤、膀胱癌、前列腺癌、肺癌、消化道腫瘤等無(wú)關(guān)。
食品,丙烯酰胺,致癌性
丙烯酰胺是一種白色無(wú)味結(jié)晶有機(jī)固體,分子式CH2CHCONH2,廣泛應(yīng)用于有機(jī)化工中。1994年,國(guó)際癌癥研究機(jī)構(gòu)將丙烯酰胺分在2A類致癌物中,將其定為對(duì)人類可能有致癌性物質(zhì)。2002年4月,瑞典國(guó)家食品管理局與斯德哥爾摩大學(xué)在多種高溫烹飪的食品中發(fā)現(xiàn)了丙烯酰胺,引起世界衛(wèi)生組織、世界糧農(nóng)組織、科學(xué)界和大眾的廣泛關(guān)注,而其致癌性的研究也成為科學(xué)界的研究熱點(diǎn)。本文就其致癌機(jī)理及其與人類常見惡性腫瘤的關(guān)系進(jìn)行了綜述。
自從Mottram與Stad ler在2002年在同一期《Nature》雜志上分別發(fā)表了有關(guān)丙烯酰胺生成機(jī)制的研究結(jié)果以來(lái),引起了丙烯酰胺對(duì)健康影響的討論[1]。而其致癌性的研究也成為科學(xué)界的研究熱點(diǎn)。食品中的丙烯酰胺主要由天冬酰胺通過(guò)美拉德反應(yīng)經(jīng)過(guò)高溫烹飪后生成,還原糖含量、游離氨基酸含量和加熱條件是促使這一過(guò)程的三大主要因素。含有蛋白質(zhì)和還原糖的食物在超過(guò)120℃以上溫度條件下處理時(shí),就有可能形成丙烯酰胺。丙烯酰胺的形成量與烹飪模式相關(guān),尤其是時(shí)間和溫度,在一定范圍內(nèi),隨著反應(yīng)溫度的升高和反應(yīng)時(shí)間的延長(zhǎng),丙烯酰胺的產(chǎn)生量逐漸增加。這一觀點(diǎn)得到了多數(shù)學(xué)者的認(rèn)可。另外,丙烯酰胺形成量在不同標(biāo)簽的同種食品中差別很大,即使同種標(biāo)簽的不同批次間的差別也很大。英國(guó)食品標(biāo)準(zhǔn)局與公共利益科學(xué)中心、美國(guó)食品與藥品管理局、日本國(guó)立醫(yī)藥食品衛(wèi)生研究所等機(jī)構(gòu)的檢測(cè)數(shù)據(jù)表明,以馬鈴薯為原料的油炸食品中丙烯酰胺含量較高,可達(dá)1000μg/kg左右。在日本的多數(shù)快餐食品中,丙烯酰胺的含量多在100μg/kg以下。WHO調(diào)查了24個(gè)國(guó)家各種食物中丙烯酰胺的含量(詳見表1),各種食物中丙烯酰胺的含量差別較大,以咖啡和薯?xiàng)l類含量最高[2]。于勝弟等人研究了影響中式油條中丙烯酰胺含量形成的相關(guān)因素,油炸溫度從175℃升高到225℃,丙烯酰胺的含量先增后減,在 200℃左右時(shí)含量最高,達(dá)340.25μg/kg;隨著油炸時(shí)間的延長(zhǎng),油條中丙烯酰胺的含量逐漸增高,然后趨于穩(wěn)定,并略有下降趨勢(shì);面團(tuán)pH為7.2左右時(shí),丙烯酰胺形成量最大。中國(guó)衛(wèi)生部食品污染物監(jiān)測(cè)網(wǎng)檢測(cè)結(jié)果表明,高溫加工的淀粉類食品中丙烯酰胺的含量較高,其中薯類油炸食品中丙烯酰胺的平均濃度是谷類油炸食品的4倍。
世界衛(wèi)生組織估計(jì),普通人群丙烯酰胺的日攝取量為 0.3~2.0μg/kg 體重[2]。Tardiff等人利用基于生理學(xué)的毒素代謝動(dòng)力學(xué)模式和非線性劑量反應(yīng)法確定丙烯酰胺的神經(jīng)毒性日攝入邊際劑量為40μg/kg體重,丙烯酰胺日致癌邊際劑量為2.6μg/kg體重[3]。
丙烯酰胺具有較低分子量以及較高的水溶性,易通過(guò)各種生物膜,α,β-不飽和羰基易與分子中的巰基、羥基、氨基以及較小程度的親核基團(tuán)等發(fā)生美拉德加成反應(yīng)。Doerge等通過(guò)靜脈、管飼和食物添加丙烯酰胺后發(fā)現(xiàn),丙烯酰胺可以很快被小鼠吸收并分布在各個(gè)組織中,肝臟中環(huán)氧丙酰胺-DNA加合物的含量明顯升高;同樣的方式喂食等摩爾的環(huán)氧丙酰胺,亦可被快速吸收并廣泛分布于各組織,肝中的環(huán)氧丙酰胺-DNA加合物水平比前者更高[4]。Sumner等人發(fā)現(xiàn),在丙烯酰胺轉(zhuǎn)化成環(huán)氧丙酰胺的過(guò)程中,細(xì)胞色素 CYP2 E1起到重要的作用。Gamboa在用幼鼠進(jìn)行研究時(shí)亦發(fā)現(xiàn)了同樣的結(jié)果。環(huán)氧丙烯酰胺及其DNA加成產(chǎn)物的化學(xué)性質(zhì)與丙烯酰胺相同,也是溶于水的小分子,可穿過(guò)生物膜到達(dá)不同的器官[5]。

表1 各種食物中的丙烯酰胺含量
人體攝入超過(guò)60%的丙烯酰胺可通過(guò)尿液排出體外,其中,大多數(shù)以谷胱甘肽結(jié)合物形式排出。在人胎盤和母乳中也含有丙烯酰胺,可致嬰兒的體重降低,新生紅細(xì)胞壽命減少,故可以影響胎兒和嬰兒健康[5]。
丙烯酰胺致癌機(jī)理至今還沒(méi)有完全清晰。盡管學(xué)者們從體外實(shí)驗(yàn)、嚙齒類動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和人體研究等多角度的探索,但被公認(rèn)的資料絕大多數(shù)來(lái)源于嚙齒類動(dòng)物模型。有大量證據(jù)表明了丙烯酰胺在遺傳毒性方面的致癌機(jī)制,但缺乏非遺傳毒性方面的資料[5]。
在體外、生理pH和溫度下,丙烯酰胺與DNA通過(guò)美拉德加成直接反應(yīng)的速度相當(dāng)緩慢。用丙烯酰胺與小牛胸腺DNA在超長(zhǎng)周期(可達(dá)40d)反應(yīng)實(shí)驗(yàn)表明,兩者直接反應(yīng)活性很低,其反應(yīng)產(chǎn)物是烷基化的腺嘌呤/胞嘧啶/鳥嘌呤的2-脫氧核苷加成物。添加肝S9提取物于丙烯酰胺和DNA的反應(yīng)混合物中,可生成環(huán)氧丙酰胺的DNA加成產(chǎn)物,主要是N7-(2-氨基甲酰基-2-羥乙基)-鳥嘌呤(N7-GA-Gua)。類似的,在活體內(nèi)口服或局部施加丙烯酰胺于小鼠上,發(fā)現(xiàn)丙烯酰胺迅速被吸收并廣泛分布在各個(gè)器官中,主要產(chǎn)物也是N7-(2-氨基甲酰基-2-羥乙基)-鳥嘌呤(N7-GA-Gua)。后者的發(fā)現(xiàn)與通過(guò)喂食標(biāo)記的丙烯酰胺得到的結(jié)果相符[5]。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn),另一DNA加成產(chǎn)物N3-(2-氨基甲酰基-2-羥乙基)-腺嘌呤(N3-GA-Ade)的存在,N7-GA-Gua和 N3-GA-Ade都具有去嘌呤特性,可產(chǎn)生無(wú)嘌呤/嘧啶的位點(diǎn),在DNA修復(fù)過(guò)程中,產(chǎn)生的無(wú)嘌呤/嘧啶位點(diǎn)使2′-脫氧腺苷相互結(jié)合,導(dǎo)致 G→T 的突變[4-5]。
用丙烯酰胺或者環(huán)氧丙酰胺處理離體大鼠纖維母細(xì)胞,發(fā)現(xiàn)沿著大鼠腎組織CII轉(zhuǎn)基因的特異位點(diǎn)上發(fā)生G→T突變,并有DNA加合產(chǎn)物的形成。雖然突變比例明顯高于對(duì)照,但G→T的突變譜并不能作為丙烯酰胺引起的突變譜[5-6]。在活體實(shí)驗(yàn)中,Janatha等研究發(fā)現(xiàn),在飲用水中添加等摩爾的丙烯酰胺或者環(huán)氧丙酰胺可以誘導(dǎo)CII轉(zhuǎn)移基因突變譜的發(fā)生,和對(duì)照相比有明顯差異。對(duì)排除自發(fā)突變后的突變譜進(jìn)行分析發(fā)現(xiàn),丙烯酰胺或者環(huán)氧丙酰胺在活體中誘導(dǎo)的基因突變譜與離體中非常相似。另外,有許多實(shí)驗(yàn)證明,丙烯酰胺可以使乳糖lacZ基因、hprt位點(diǎn)以及胸苷激酶等基因位點(diǎn)發(fā)生突變[4-6]。
Ghanayem等人對(duì)細(xì)胞色素CYP2E1研究發(fā)現(xiàn),野生鼠中顯性致死突變與丙烯酰胺劑量成正比,還有一些關(guān)于丙烯酰胺致癌致瘤的研究,如對(duì)小鼠進(jìn)行形態(tài)學(xué)實(shí)驗(yàn)時(shí)發(fā)現(xiàn),丙烯酰胺可以造成生殖細(xì)胞特異位點(diǎn)減數(shù)分裂突變。丙烯酰胺還可以誘導(dǎo),如點(diǎn)突變、染色體缺失、體細(xì)胞重組等遺傳相關(guān)的突變發(fā)生[7]。
雖然有大量的數(shù)據(jù)支持丙烯酰胺具有基因致毒性,但其對(duì)DNA的損傷以及誘變效應(yīng)并不能完全解釋丙烯酰胺對(duì)特異組織的致瘤性。根據(jù)丙烯酰胺在大鼠(rat)的甲狀腺以及乳腺中致瘤的現(xiàn)象,提出了激素假說(shuō),認(rèn)為體內(nèi)存儲(chǔ)的GSH對(duì)調(diào)節(jié)機(jī)體的氧化還原狀態(tài)具有重要的作用,丙烯酰胺與其結(jié)合將存儲(chǔ)的GSH耗盡,改變了機(jī)體的氧化還原狀態(tài),進(jìn)而影響基因的表達(dá)。因此,細(xì)胞的轉(zhuǎn)化、擴(kuò)散以及凋亡和丙烯酰胺的基因毒性無(wú)明顯相關(guān)性。另外,從丙烯酰胺的生物學(xué)特性可知,丙烯酰胺與血漿蛋白或者GSH的結(jié)合,是機(jī)體的一種解毒機(jī)制,也不支持丙烯酰胺致癌機(jī)理。但反對(duì)者認(rèn)為,由遺傳毒性物質(zhì)誘導(dǎo)產(chǎn)生的腫瘤的同一器官位點(diǎn)上,激素水平并未失衡。因此激素假說(shuō)仍需要大量的證據(jù)支持[5,8]。
有關(guān)丙烯酰胺致癌機(jī)理的資料多來(lái)源于嚙齒類動(dòng)物實(shí)驗(yàn)。無(wú)論靜脈、管飼還是通過(guò)食物添加,丙烯酰胺均被嚙齒類動(dòng)物迅速吸收廣泛分布于多種器官組織并且有效轉(zhuǎn)化為環(huán)氧丙酰胺,而環(huán)氧丙酰胺更容易與DNA和蛋白質(zhì)反應(yīng)。丙烯酰胺在某些特定的基因位點(diǎn)(如hprt位點(diǎn))有致突變作用,而環(huán)氧丙酰胺有更廣的作用位點(diǎn)[5-6]。中長(zhǎng)期致癌性動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明通過(guò)口服或靜脈,局部或系統(tǒng)途徑可以增加小鼠肺和皮膚的腺瘤及癌的發(fā)生率,也增加大鼠陰囊間皮瘤、甲狀腺腺瘤及腺癌、乳腺腫瘤、子宮腺癌、中樞神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤、陰蒂腺瘤、口腔乳頭狀瘤等[6]。
丙烯酰胺在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)的致癌性引起了人們的特別關(guān)注,學(xué)者們從流行病學(xué)角度進(jìn)行了較多研究,其結(jié)果存在差異性。
較多研究證明,食品中的丙烯酰胺與乳癌無(wú)明顯相關(guān)性。W ilson小組運(yùn)用前瞻性隊(duì)列研究分析了飲食中丙烯酰胺與絕經(jīng)前乳癌的相關(guān)性,共90628人參與研究。從1991年到2005年共發(fā)現(xiàn)1179例乳癌患者。他們采用涵蓋130多種食物的常用食物問(wèn)卷作為丙烯酰胺攝入量的評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn),運(yùn)用Cox比例風(fēng)險(xiǎn)模型及多變量調(diào)整相對(duì)危險(xiǎn)度分析了乳癌和丙烯酰胺的關(guān)系,結(jié)果表明飲食中的丙烯酰胺與絕經(jīng)前的乳癌發(fā)病率增加無(wú)明顯相關(guān)性[9]。這一結(jié)果與Mucci及 Hogervorst小組結(jié)果一致[10]。Olesen 等人的研究表明,在吸煙的女性血液中丙烯酰胺與血紅蛋白聚合物水平升高是引發(fā)絕經(jīng)前乳癌的高危因素,但在非吸煙女性中兩者無(wú)明顯相關(guān)性。吸煙女性中丙烯酰胺與血紅蛋白聚合物水平反映了吸煙和飲食兩種因素的影響,吸煙是丙烯酰胺攝入的一個(gè)重要途徑,而吸煙可能存在較多混雜因素[11]。W ilson的研究結(jié)果因其前瞻性設(shè)計(jì)和大樣本隊(duì)列長(zhǎng)時(shí)間隨訪有更強(qiáng)的說(shuō)服力。從目前多數(shù)研究結(jié)果來(lái)看,飲食中的丙烯酰胺攝入不是引發(fā)乳癌的高危因素。
目前有關(guān)丙烯酰胺與中樞神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤的相關(guān)報(bào)道較少。荷蘭的一研究團(tuán)隊(duì)運(yùn)用前瞻性隊(duì)列-病例對(duì)照方法研究了從120852人中選擇的5000人作為對(duì)照組,歷經(jīng)16.3年隨訪,發(fā)現(xiàn)有216例腦瘤患者,采用多變量調(diào)整相對(duì)危險(xiǎn)度分析方法的結(jié)果表明,丙烯酰胺攝入與腦瘤無(wú)明顯相關(guān)性[12]。
較多臨床流行病學(xué)研究關(guān)注丙烯酰胺與泌尿生殖系統(tǒng)腫瘤的相關(guān)性。Hogervorst小組在同一個(gè)隊(duì)列中歷經(jīng)13.3年檢出339例腎癌、1210例膀胱癌、2246例前列腺癌,相對(duì)于正常人群發(fā)病率分析結(jié)果表明丙烯酰胺攝入與腎癌發(fā)病率有正相關(guān),但與膀胱癌和前列腺癌無(wú)關(guān)[13]。而Mucci等認(rèn)為丙烯酰胺與腎癌無(wú)相關(guān)性[14]。但從樣本量和研究方法而言,前者更具說(shuō)服力。目前多數(shù)研究表明丙烯酰胺與前列腺癌無(wú)明顯相關(guān)性。Hogervorst小組在62573女性的隊(duì)列中隨機(jī)選擇2589作為病例對(duì)照組,經(jīng)過(guò)11.3年隨訪,檢出327例子宮內(nèi)膜癌,300例卵巢癌,結(jié)果表明飲食中的丙烯酰胺與子宮內(nèi)膜癌和卵巢癌均有關(guān)系,特別是在不吸煙女性中相關(guān)性更明顯[12]。Larsson小組前瞻性研究了61057名瑞典女性隊(duì)列,歷經(jīng)17.5年檢出368例卵巢癌,分析表明飲食中的丙烯酰胺與卵巢癌無(wú)明顯相關(guān)性[15]。丙烯酰胺與部分泌尿生殖系統(tǒng)腫瘤有相關(guān)性,但存在爭(zhēng)議,而與前列腺癌無(wú)明顯相關(guān)性被多數(shù)研究所證實(shí)[16]。
荷蘭一研究小組在58279名男性與62573名女性的隊(duì)列中隨機(jī)選擇5000人設(shè)為對(duì)照,經(jīng)13.3年隨訪,檢出2649例肺癌,分析表明飲食中丙烯酰胺與肺癌無(wú)明顯相關(guān)性[17]。目前尚未見這方面的其它報(bào)道,該論點(diǎn)還有待于進(jìn)一步證實(shí)。
飲食中的丙烯酰胺首先接觸的人體部位就是消化系統(tǒng),但現(xiàn)有研究未發(fā)現(xiàn)其與消化系統(tǒng)腫瘤的關(guān)系。Hogervorst小組在120852的隊(duì)列中歷經(jīng)13.3年隨訪檢出2190例腸癌、563例胃癌、349例胰腺癌和216例食管癌,分析飲食中丙烯酰胺與其關(guān)系,結(jié)果表明,總體而言四種腫瘤與丙烯酰胺無(wú)明顯相關(guān)性,但在部分亞組如肥胖人群中需要進(jìn)一步關(guān)注[18]。Galeone等人的結(jié)果與此相符。
動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明丙烯酰胺與頭頸部的口腔和甲狀腺腫瘤有關(guān)。Schouten等人在120582的大隊(duì)列中經(jīng)16.3年隨訪檢出101例口腔癌、83例口咽癌、180例喉癌、66例甲狀腺癌,分析結(jié)果表明在女性非吸煙人群中,丙烯酰胺攝入與口腔癌明顯相關(guān),但例數(shù)較少,除此無(wú)明顯相關(guān)性[19]。這一結(jié)果與動(dòng)物實(shí)驗(yàn)部分相符,有待于流行病學(xué)研究的進(jìn)一步證實(shí)[5]。
丙烯酰胺的致癌性在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中得到證實(shí),但對(duì)人類的致癌性缺乏足夠證據(jù)。臨床流行病學(xué)研究表明飲食中的丙烯酰胺與部分人類惡性腫瘤存在聯(lián)系,目前研究結(jié)果多集中于荷蘭和瑞典這兩個(gè)國(guó)家的人群,缺乏代表性;而且由于該類研究耗時(shí)較長(zhǎng),對(duì)飲食中丙烯酰胺暴露水平估計(jì),多采用問(wèn)卷調(diào)查而得,缺乏定量標(biāo)準(zhǔn),部分研究采用病例對(duì)照研究等因素,所致混雜因素較多,使結(jié)果缺乏足夠的說(shuō)服力,有關(guān)這方面的研究還有待于進(jìn)一步深入。
[1]Mottram D S,Wedzicha B L,Dodson A T.Acrylamide is formed in the Maillard reaction[J].Nature,2002,6906(419):448-449.
[2]World Health Organization.Summary report of the sixtyfourthmeeting of the joint FAO/WHO Expert Committee on Food Additive.Rome,Italy[J].The ILST Press International Life Sciences Institute,Washington D C,2005:1-47.
[3]Tardif R G,Garages M L,Kerman C R,et al.Estimation of safe dietary intake levels of acryl amide for humans [J].Food and Chemical Toxicology,2010,48(2):658-667.
[4]Doerge D R,Young JF,McDaniel L P,etal.Toxic kinetics of acryl amide and glycidamide in B6C3F(1)mice[J].Toxicology and Applied Pharmacology,2005,202(2):258-267.
[5]Besaratinia A,Pfeifer G P.A review ofmechanisms of acryl amide carcinogenicity[J].Carcinogenicity,2007,28(3):519-528.
[6]Besaratinia A,Pfeifer G P.Genotoxicity of acrylamide and glycidamide[J].Journal of the National Cancer Institute,2004,96(13):1023-1029.
[7]Ghanayem B I,Witt K L,El-Hadri L,et al.Comparison of germ cellmutagen city inmale CYP2E1-null and wild-typemice treated with acryl amide:evidence supporting a glycidamidemediated effect[J].Biology Reproduction,2005,72(1):157-163.
[8]Rice J M.The carcinogenicity of acryl amide[J].Mutation Research- Genetic Toxicology and Environment Mutagenesis,2005,580(1-2):3-20.
[9]Wilson K M,Mucci L A,Cho E,et al.Dietary acrylamide intake and risk of premenopausal breast cancer[J].American Journal of Epidemiology,2009,169(8):954-961.
[10]Hogervorst J G,Schouten L J,Konings E J,et al.A prospective study of dietary acryl amide intake and the risk of endometrial,ovarian,and breast cancer[J].Cancer Epidemiology Biomarkers Prevention,2007,16(11):2304-2313.
[11]Olesen P T,Olsen A,F(xiàn)randsen H,et al.Acryl amide exposure and incidence of breast cancer among postmenopausal women in the Danish cancer diet and Health Study[J].International Journal of Cancer,2008,122(9):2094-2100.
[12]Hogervorst JG,Schouten L J,Konings E J,et al.Dietary acrylamide intake and brain cancer risk[J].Cancer Epidemiology Biomarkers& Prevention,2009,18(5):1663-1666.
[13]Hogervorst J G,Schouten L J,Konings E J,et al.Dietary acryl amide intake and the risk of renal cell,bladder,and prostate cancer[J].American Journal of Clinical Nutrition,2008,87(5):1428-1438.
[14]Mucci L A,Lindblad P,Steineck G,etal.Dietary acrylamide and risk of renal cell cancer[J].International Journal of Cancer,2004,109(5):774-776.
[15]Larsson S C,Akesson A,Wolk A.Long- term dietary acrylamide intake and risk of epithelial ovarian cancer in a prospective cohort of Swedish women[J].Cancer Epidemiology Biomarkers& Prevention,2009,18(5):994-997.
[16]Larsson SC,Akesson A,Wolk A.Dietary acrylamide intake and prostate cancer risk in a prospective cohort of Swedish men[J].Cancer Epidemiology Biomarkers & Prevention,2009,18(5):1939-1941.
[17]Hogervorst JG,Schouten LJ,Konings EJ,et al.Lung cancer risk in relation to dietary acryl amide intake[J].Journal of the National Cancer Institute,2009,101(9):651-662.
[18]Hogervorst J G,Schouten L J,Konings E J,et al.Dietary acrylamide intake is not associated with gastrointestinal cancer risk[J].Journal of Nutrition,2008,138(11):2229-2236.
[19]Schouten LJ,Hogervorst JG,Kennings E J,et al.Dietary acryl amide intake and the risk of head-neck and thyroid cancers:results from the Netherlands cohort study[J].American Journal of Epidemiology,2009,170(7):873-884.
A review of acrylam ide carcinogenicity in foods
WANG Gui-rong1,HE Guo-qing2
(1.Zhejiang University,Institute of Agrobiology and Environmental Science,Hangzhou 310029,China;2.Zhejiang Univeristy,Department of Food Science & Nutrition,Hangzhou 310029,China)
Acryl am ide is present in a w ide range of heat-treated foods.It is a proven rodent carcinogen in anim al experiment,but themechanism of its carcinogenicity is unraveled.Acryl am ide in food is associated w ith carcinoma of kidney,uterus,head and neck,but not associated w ith breast,brain,bladder,prostate,lung and alimentary system based on the epidem iology in human.
foods;acryl am ide;carcinogenicity
TS201.2
A
1002-0306(2011)06-0467-04
2010-11-25
王桂榮(1982-),女,助教,研究方向:農(nóng)產(chǎn)品加工。