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胰島素持續(xù)泵入治療急性重癥胰腺炎繼發(fā)高血糖的療效觀察

2011-09-19 12:28:54曾加賢
中國醫(yī)藥指南 2011年2期
關(guān)鍵詞:胰島素血糖

曾加賢

(云南省騰沖縣人民醫(yī)院消化內(nèi)科,云南 騰沖 679100)

應激性高血糖是急性重癥胰腺炎的伴隨癥狀之一,本文回顧性分析基礎(chǔ)治療加持續(xù)泵入胰島素穩(wěn)定血糖在8.0mmol/L和靜脈滴注胰島素按葡萄糖∶胰島素2~4∶1控制血糖,觀察兩種方案治療胰腺炎并應激性高血糖的療效及安全性。騰沖縣人民醫(yī)院于2006年1月至2009年3月應用胰島素泵治療急性重癥胰腺炎并應激性重度高血糖13例,以觀察其療效。

1 資料與方法

1.1 方法

采用隨機對照,開放性臨床試驗設(shè)計方法。

1.2 試驗藥品與劑量

A組:男7例,女6例,胰島素注射泵持續(xù)泵入,0.9%生理鹽水加胰島素,起始量為0.05~0.2U/(kg·h),據(jù)血糖下降速度調(diào)節(jié)胰島素用量,使血糖基本穩(wěn)定在4.4~8.0mmol/L;B組:男5例,女6例,常規(guī)治療加靜脈滴注胰島素組11例,兩組均每1~2h測指尖血糖,住院觀察并隨訪時間12個月。

1.3 病例選擇

選擇2006年1月至2009年3月消化科資料完整的急性重癥胰腺炎(SAP)病例的臨床資料,其中并應激性高血糖患者42例,血糖輕度升高:7.3~7.8mmol/L,中度升高為7.8~10.1mmol/L,重度升高為>11.1mmol/L,剔除入院輸入葡萄糖中及2h內(nèi)進食者,24例為重度高血糖滿足入選標準,其中男13例,女11例,年齡27~83歲,治療組13例,男7例,女6例;平均年齡(46.4±6.62歲)。對照組11例,男6例,女5例,年齡31~84歲,平均年齡(45.6±7.98)歲,兩組性別、年齡無顯著差異。

1.4 臨床資料

24例均為臨床確診急性重癥胰腺炎并發(fā)重度高血糖患者,患者的臨床表現(xiàn),實驗室檢查,影像學檢查,血、尿淀粉酶,血常規(guī),C反應蛋白,心肌酶資料進行系統(tǒng)的回顧性對比分析,同時追蹤觀察出院后血糖波動,所有患者常規(guī)給禁飲禁食,對有嚴重腹脹,麻痹性腸梗阻者進行胃腸減壓、服中藥清胰湯;補液維持水鹽、電解質(zhì)平衡,糾正各代謝功能的紊亂、穩(wěn)定血糖、鎮(zhèn)痛;早期、足量使用質(zhì)子泵抑制劑、生長抑素及胰酶抑制劑抑制胰腺外分泌,甲硝唑聯(lián)合喹諾酮類藥物一線抗感染等基礎(chǔ)治療。治療組13例在基礎(chǔ)治療上給持續(xù)泵入0.05~0.2U/(kg·h)胰島素,每2~4h測血糖一次,并根據(jù)血糖調(diào)整胰島素用量,使血糖穩(wěn)定在8.0mmol/L,對照組常規(guī)治療加靜脈滴注胰島素,按2~4∶1比例,把胰島素加入靜脈輸液中,每2~4h測指尖血糖,觀察治療后血糖,住院天數(shù)、并發(fā)癥、1年后并發(fā)糖尿病的發(fā)生率。

1.5 統(tǒng)計學方法

治療1周后,兩種方法均可使血糖達標,兩組均數(shù)比較采用t檢驗,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié) 果

見表1。

3 討 論

急性重癥胰腺炎是指多病因引起的由胰腺分泌的消化酶被激活自身消化所引起的化學性炎性反應,以胰腺局部炎性反應為主要特征,常伴急性炎性反應綜合征、ARDS等其他器官功能改變的疾病[1,2]。應激性高血糖是急性胰腺炎的伴隨癥狀之一,文獻報道約50%的患者可出現(xiàn)暫時性高血糖,30%的患者有尿糖,偶可發(fā)生糖尿病酮癥酸中毒或高滲性昏迷,約3%發(fā)展成糖尿病,我們認為發(fā)生機制與應激反應、胰高糖素過度釋放及胰腺急性炎癥直接導致胰島組織發(fā)生嚴重損傷和壞死,使胰島β細胞功能受損,發(fā)生胰島素分泌缺陷,可使體內(nèi)升血糖激素分泌增多,導致外周組織胰島素抵抗,肝糖生成增加,胰島素分泌減少,脂肪和蛋白質(zhì)降解加速至血糖升高,高血糖多為一過性通常在3~6周消失,穩(wěn)定血糖可降低高血糖的毒性作用,降低β細胞負荷,外源性胰島素的使用使胰島β細胞得到休息、恢復[3]。重癥胰腺炎患者需長期禁食,每日熱卡均由靜脈輸液或腸內(nèi)營養(yǎng)供應,胰島素小劑量持續(xù)靜脈給予,簡便易預測吸收效率的可調(diào)速靜脈泵入胰島素,易及時調(diào)整可能變化的胰島素和葡萄糖輸入比率,0.05~0.2U/(kg·h)可以有效抑制脂肪分解和酮體生成,又不至于因血糖下降過快引起腦水腫、低血糖、低血鉀;血糖的增高為致病菌的生長、繁殖提供了有利條件,高血糖是中性粒細胞和單核吞噬細胞變性、趨化、黏附和吞噬功能受損,使免疫球蛋白與補體發(fā)生糖基化,使其功能降低,高血糖使組織修復能力降低。高血糖可引起白細胞功能及細胞免疫功能受損,易引起微生物的(包括有氧菌、厭氧菌、真菌)的侵襲和感染,并且感染易于擴散。

表1 兩組治療后各觀察指標的水平變化(±s)

表1 兩組治療后各觀察指標的水平變化(±s)

P<0.05

組別 血糖(mmol/L) 并發(fā)癥 住院天數(shù) 1年后確診糖尿?。ɡ龜?shù))治療組n=13 6.32±2.81 5 21.4±3.8 4對照組n=11 7.45±3.4 8 28.5±4.2 7

本組資料顯示,胰島素持續(xù)泵入穩(wěn)定血糖,可降低急性重癥胰腺炎并重度高血糖患者的并發(fā)癥、降低遠期胰源性糖尿病的發(fā)生率,縮短住院天數(shù),降低住院費用。急性重癥胰腺炎并重度高血糖患者治療上應避免誘發(fā)患者高血糖的因素,對伴有高血糖的胰腺炎患者應早期正規(guī)使用胰島素有效的控制血糖,降低β細胞負荷,使胰島β細胞得到休息、恢復。

[1]中華醫(yī)學會外科學分會胰腺外科學組.重癥急性胰腺炎診治指南[S].中華醫(yī)學會外科學分會胰腺外科學組,2006.

[2]陳灝珠.實用內(nèi)科學[M].12版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2005.

[3]許國銘,李石.現(xiàn)代消化病學[M].北京:人民軍醫(yī)出版社,1999.

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