無創通氣治療重癥哮喘24例臨床分析

宋一波 陳智華 陳開容 江麗洪

（廣東省茂名市人民醫院，廣東 茂名 525000）

支氣管哮喘是當今世界最常見的慢性疾病之一，全世界約有3億人患哮喘，且發病率仍有上升趨勢。我國哮喘的發病率為1%～4%。哮喘已成為嚴重的公共衛生問題。其定義是由多種細胞（嗜酸粒細胞、肥大細胞、T淋巴細胞、中性粒細胞、氣道上皮細胞等）和細胞組分參與的氣道慢性炎癥。這種氣道慢性炎癥與氣道高反應性相關，且常出現廣泛多變的可逆性氣流受限，并引起反復發作的喘息、氣急、胸悶或咳嗽等癥狀。常在夜間和（或）清晨發作，加劇。多數患者可自行緩解或經治療后緩解[1]。但約有10%患者經一般處理不足以控制癥狀，哮喘繼續發展甚至危及生命，即所謂的重癥哮喘，通常是指那些哮喘急性發作，經常規治療不能改善或繼續惡化，或哮喘呈爆發發作，發作開始后短時間內進入危重狀態者，或稱為難治性重癥哮喘，容易迅速發展至呼吸衰竭，并出現一系列的并發癥，成為危及生命的支氣管哮喘[2]。臨床治療傳統是予吸氧、支氣管擴張劑、糖皮質激素、抗生素、祛痰等治療。無效則給予有創通氣治療。本研究觀察在傳統保守治療基礎上結合無創通氣治療24例，和對照組比較好轉率明顯提高，取得理想的效果?，F總結如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

病例選擇2005年5月至2010年10月茂名市人民醫院住院診斷哮喘重度發作的患者。其診斷及分型標準符合中華醫學會呼吸疾病學會哮喘學組《支氣管哮喘診治指南》[1]。其入選48例，隨機分為對照組和觀察組各24例。對照組男15例，女9例，年齡60～72歲。平均（66±6）歲，病程15～30年，平均（20±5.6）年。觀察組24例中男16例，女8例，年齡60～76歲，平均（68±8）歲。病程18～35年，平均（22±7.8）年。兩組患者治療前年齡、性別、病程有可比性。

1.2 方法

兩組患者均給予常規治療方法（吸氧、抗感染、祛痰、糖皮質激素等相同的治療）。觀察組加用美國偉康公司生產的附有加溫濕化及潮氣量實時監控功能的（FOCUS）型號無創呼吸機。通氣模式為自主呼吸/時間切換（S/T），頻率為16～22次/min，吸氣壓力（IPAP）從6～10cmH2O開始，調整壓力以患者舒適度及監護潮氣量為依據，一般需調至12～22cmH2O，氧流量為8L/min以上，部分患者呼吸＞30次/min，或不懂配合呼吸機的患者，可選用簡易人工呼吸囊作小潮氣量快呼吸頻率的手動呼吸，先隨患者呼吸頻率擠壓呼吸囊，待適應后在吸氣時稍用力擠壓呼吸囊，呼氣放呼吸囊至胸廓不動，哮鳴音聽不到，再加壓呼吸囊，逐漸增加潮氣量，直至患者呼吸變慢而深，再連接無創呼吸機通氣治療[3]。

1.3 療效判斷標準

我們發現單純用呼吸頻率、心率、血氣分析等指標難以準確判斷患者的病情，所以按哮喘急性發作的嚴重程度判定標準綜合判斷[1]，若病情改善達二級以上為顯效，改善一級為有效，無改善或惡化為無效。

1.4 統計學處理

采用配對t檢驗。

2 結 果

2.1 療效觀察

觀察組24例，顯效15例，好轉6例，有效率54.2%，無效4例。對照組顯效8例，有效5例，有效率87.5%。無效11例。根據t檢驗，P＜0.05，觀察組和對照組之間比較有顯著的統計學差異，見表1。

表1 觀察組和對照組比較結果

2.2 并發癥

觀察組有8例首次戴面罩的感覺恐懼、胸悶，經醫護人員耐心輔導可接受，5例胃腸脹氣，3例面部不適，皮膚紅腫，未發現氣胸、嘔吐、誤吸入氣道等嚴重并發癥。

3 討 論

重癥哮喘或哮喘持續狀態經積極保守治療一般可以緩解，但仍有少部分患者無效而需行氣管插管或切開呼吸機通氣。但有創通氣具有加重支氣管痙攣、氣壓傷（張力性氣胸、縱膈氣腫）、通氣機相關肺炎等并發癥。20世紀80年代無創通氣開始應用臨床，隨著技術的進步、設備的改進，使用經驗的不斷累積，其對各類型呼吸衰竭的治療已被逐漸認識。但無創通氣在哮喘并呼吸衰竭患者中的應用經驗比慢性阻塞性肺疾病并呼吸衰竭患者少得多。

重癥哮喘發作時，支氣管平滑肌收縮，以及與黏膜水腫和黏液栓相關的支氣管炎癥，導致氣流阻塞、局部的低通氣/灌注（V/Q）和低氧血癥的發生[4]。表現為呼氣峰流速（PEF）和第1秒用力呼氣量（FEV1）下降，肺過度充氣，氣體陷閉，殘氣量（RV）、肺總量（TLC）和RV/TLC顯著增加。隨著氣道狹窄進行性加重，過度充氣導致PaCO2開始下降，如果氣道狹窄進一步增加，PaCO2回升至“正?！保㈦S通氣的下降而逐漸升高。低氧血癥是重癥哮喘最嚴重和最危險的病理生理改變，可導致心臟和大腦缺氧甚至死亡。無創呼吸機為雙水平正壓通氣，其吸呼氣相的壓力均可調節。其實質為壓力支持通氣（PSV）+PEEP（呼氣末正壓）。在吸氣時提供一個較高的壓力（IPAP），幫助患者克服肺-胸廓彈性阻力和氣道阻力，增加通氣量改善缺氧及降低呼吸肌功耗，改善呼吸肌疲勞。呼氣時給一個呼氣相的壓力（EPAP），相當于PEEP來防止小氣道過早關閉，以減少呼氣阻力。促進氣體在肺內的均勻分布及排出。同時可抗內源性呼氣末正壓（PEEPi）引起的呼吸功耗增加[5]。擴張小氣道同時利于痰液的排出，改善通暢小氣道。

本研究觀察組24例經無創呼吸機治療后好轉率54.1%，相對于對照組87.5%，P＜0.05，兩組之間有效率有顯著性差異，由此可見無創呼吸機通氣在重癥哮喘發作治療中比單純內科常規治療療效更好。觀察組在通氣過程中無嚴重的并發癥，在通氣過程中我們體會到：通氣前應充分和患者溝通，減輕患者的恐懼感，呼吸頻率較快且不懂配合者可先用氣囊面罩手法輔助通氣，待患者舒適及呼吸頻率減慢后再接呼吸機。吸氣壓力從8cmH2O開始逐漸上調到實時監控潮氣量達400mL為佳，一般為14～22cmH2O。呼氣壓力可在4～10cmH2O之間調整。一般為PEEPi的75%為佳?；颊呖人詴r可斷開管道連接，鼓勵多喝水多排痰，若吸氣壓力＞25cmH2O易致胃腸脹氣，可予插胃管負壓吸引減壓排氣，若治療效果不佳要及時行氣管插管改有創通氣。

總之，無創通氣是重癥哮喘發作治療中的一種療效確切、安全、簡便的方法，比單純內科保守治療效果佳，值得臨床推廣應用并不斷總結經驗交流。

[1]中華醫學會呼吸病學分會哮喘學組.支氣管哮喘防治指南[J].中華結核和呼吸雜志,2008,31(3)：177-185.

[2]施毅,陳正堂.現代呼吸病治療學[M].北京：人民軍醫出版社,2002：671.

[3]王保國.實用呼吸機治療學[M].北京：人民衛生出版社,2002：135.

[4]俞森洋.呼吸危重病學[M].中國協和醫科大學出版社,2008：703-726.

[5]董聲煥.呼吸衰竭基礎與臨床[M].北京：人民軍醫出版社,1992：170.