擴張型心肌病并發室性心動過速電復律成功一例

王國政，朱安平，李紅旗，王會平，汪 暉，宋志杰

(中國人民解放軍第477醫院，湖北 襄陽 441000)

擴張型心肌病(DCM)主要特征是單側或雙側心腔擴大，心肌收縮功能減退，常伴有心力衰竭和心律失常，病死率較高，男性多于女性(2.5:1)。筆者收治1例擴張型心肌病并發室性心動過速患者，經常規使用胺碘酮靜脈注射，治療無效，繼行直接體外直流電復律，療效滿意。

1 病例簡介

患者男，60歲，因“突發心慌、胸悶1 h”于2011年3月13日入院。患者于入院前1 h突感心慌、胸悶，伴氣促、頭暈、乏力，無黑矇、暈厥及全身大汗等表現。既往于4年前在武漢亞洲心臟病醫院確診為擴張型心肌病(DCM)，近4年來曾有數次類似癥狀發作史，均在我院就診，心電圖提示為室速，每次經靜脈注射胺碘酮后癥狀消失；平素服用胺碘酮、倍他樂克、貝那普利等藥物治療；無其他特殊疾病及藥物過敏史。入院查體：T 36.6℃，P 120次/min，R 25次/min，BP 100/70 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。意識清楚，表情痛苦，平車推入病房，查體合作，口唇輕度紫紺，頸靜脈無怒張，兩肺底可聞及少許濕性啰音，心率120次/min，律齊，心尖部可聞及收縮期3/6級雜音。腹軟，無壓痛，肝脾肋下未觸及，雙下肢無水腫。入院后予吸氧、心電監護，急查心電圖，提示：室性心動過速(圖1)。擬行藥物復律，予胺碘酮注射液150 mg靜推，觀察15 min，無效，再予150 mg靜推，仍為室性心動過速，患者癥狀無緩解。實驗室檢查：血常規、肝腎功能、電解質、甲狀腺及凝血功能、心肌酶、肌鈣蛋白均正常，隨機血糖6.52 mmol/L。結合患者癥狀、體征、相關檢查結果及藥物復律無效，擬予體外直流電復律。給予安定注射液20 mg靜脈注射，使用低能量智能雙向波50J直流電復律，1次復律成功(圖2)。進一步檢查：超聲心動圖示左心增大(左室腔6.9 cm，左房腔4.5 cm)，二尖瓣大量返流，主動脈瓣中量返流，三尖瓣少量返流，左室舒張功能輕度降低，整體收縮功能明顯降低，射血分數(EF)34%，心包少量積液；胸部正位片示心影增大，心胸比率0.62。復查心電圖提示竇性心律，ST-T改變。復律后予胺碘酮200 mg 1次/d口服，倍他樂克25 mg 2次/d口服維持竇性心律，兩周未復發，出院，建議盡早行心臟再同步化治療+埋藏式心臟復律除顫器(CRT-D)置入治療。

圖1 患者入院時心電圖

圖2 電復律后室速即刻轉為竇性心律

2 討論

DCM發生心力衰竭時常并發持續性室性心動過速(發作時間超過30 s)，容易引起心臟性猝死，必須及時終止室速，通常需藥物或電復律治療。有血液動力學障礙者立即同步電復律，情況緊急(如發生暈厥，多形性室速或惡化為室顫)也可非同步轉復。藥物復律需靜脈給藥，利多卡因常用，但因效果欠佳，負性肌力作用明顯，限制了其在心力衰竭中的應用。

胺碘酮經循證醫學證實安全有效，確立了其在抗心律失常藥物治療領域中的重要地位。胺碘酮屬Ⅲ類抗心律失常藥，是多通道阻滯劑，基本無促心律失常作用和負性肌力作用[1]，具有Ⅰ～Ⅳ類抗心律失常藥物電生理特點。靜脈注射首先發揮出Ⅰ類、Ⅱ類及Ⅳ類藥物的電生理作用，主要作用是延長心肌細胞動作電位時程和不應期，阻斷失活的鈉通道和內向鈣通道，尤其是在失活狀態還能抑制ATP敏感的鉀通道，正是這些作用可終止室速的發作。有文獻報道[2]胺碘酮治療DCM心力衰竭并發室性心動過速的成功率為89%左右。但該例患者在本次入院后先后兩次靜脈注射胺碘酮共300 mg未能終止室速，故考慮行心臟同步電復律，一次復律成功，過程中患者無明顯不適。

同步直流電復律機制是將一定強度的電流通過心臟，使全部心肌同時完成去極化，電活動停止，導致心律失常的異位興奮灶與折返環被消除，然后心臟自律性最高的起搏點(竇房結)主導心臟節律，同時利用R波觸發同步裝置，使電流恰好落在R波的降支上，從而避開心肌的易損期，不誘發心室顫動。文獻報道[3]直流電復律治療室性心動過速成功率約為95%，高于藥物復律的成功率。

綜上所述，筆者認為，在嚴格掌握適應證與禁忌證的前提下，直接體外直流電復律可試作轉復擴張型心肌病(DCM)并發室性心動過速的首選，但其有效性及安全性尚需臨床進一步檢驗。

[1]Chow MS.Intraven ousami odarone:pharma cology,pharmacokinetics,and clinical use[J].Ann Phamacother,1996,30(6):637-643.

[2]龔金龍.胺碘酮治療擴張型心肌病心力衰竭并發室性心動過速的療效和安全性[J].臨床合理用藥,2009,2(23):44-45.

[3]黃振文,崔天祥.實用臨床心臟病學[M].北京:中國醫藥科技出版社,1999:633.