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慢性肺心病并發高血壓28例臨床分析

2011-08-28 02:26:14蘇敬哲
中國民族民間醫藥 2011年19期
關鍵詞:高血壓

蘇敬哲

遼寧省阜新市彰武縣哈爾套醫院內科,遼寧 阜新 123221

慢性肺心病和高血壓是中老年人的常見疾病,二者并存也并不少見,國內報道不多,機理尚不十分明確。在治療上易被忽視,甚至引起高血壓進一步加重,造成嚴重的后果。我院自2005年以來,住院158例慢性肺心病患者中發現并發高血壓28例,發生率17.7%。現對其發病機理和治療作如下分析:

1 臨床資料

1.1 病例選擇標準 慢性肺心病診斷標準符合全國高等學校教材第七版《內科學》中肺心病的診斷;高血壓28例,均符合世界衛生組織 (WHO)高血壓病例診斷標準,且除外繼發性高血壓。全部患者經追問病史或檢查后發現同時患有高血壓病。本組28例中,男16例,女12例,年齡55~80歲,平均68歲。肺心病病史在前20例,高血壓病史在前8例。收縮壓和舒張壓均升高20例,占71%;單純收縮壓升高6例,占21%;單純舒張壓升高2例,占7%;并發心衰9例,占32%;有高血壓家族史4例。臨床特點見下表:

檢查項目 例數%體征 A2=P2或A2>P220 71胸部X線檢查左心室擴大 9 32雙心室擴大 16 57右心室擴大 2 7主動脈影增寬和/或主動脈弓突出 22 78心電圖電軸左偏 8 28電軸右偏 3 10 ST-T改變 15 53心臟彩超左室心肌對稱肥厚 21 75左房擴大左室壁僵硬 18 64實驗室檢查 尿蛋白 (十一)23 82

1.2 并發癥 28例患者中肺部感染19例,自發性氣胸2例,心律失常12例,肺性腦病3例,糖尿病2例,心力衰竭9例。

2 治療結果

2.1 方法 ①保持呼吸道通暢,持續低流量吸氧;②快速降壓,口服消心痛、硝苯地平片、卡托普利片;③利尿強心,應用西地蘭、速尿、硝酸甘油、硫酸鎂等;④抗感染、平喘、化痰,應用相關抗生素及腎上腺皮質激素、氨茶堿、氨溴索等;⑤維持內環境平衡。

2.2 結果 本組28例患者,經吸氧、抗感染、止咳、祛痰、平喘等綜合治療,其中18例血壓隨肺心病病情的緩解及動脈血氣分析恢復到正常而降至正常,占64%;6例死亡,死亡率21%,其中死于呼吸衰竭3例,肺性腦病2例,心力衰竭1例。

3 討論

3.1 機理 肺心病并發高血壓患者臨床上并不少見,死亡率較單純慢性肺心病明顯增高,應引起重視,本組從收住院的慢性肺心病患者158例中發現并發高血壓28例。此組患者因長期服用茶堿類平喘藥和腎上腺皮質激素等藥,導致全身小動脈收縮或鈉水潴留,引起血壓增高。臨床研究顯示一些呼吸系統疾病,如支氣管哮喘[1]、睡眠呼吸暫停綜合癥病人[2]常合并高血壓,提示高血壓病的發生與缺氧有關,有人認為慢性肺心病患者由于長期缺氧、二氧化碳潴留,造成小動脈痙攣致外周血管阻力增加,而舒張壓主要決定外周血管阻力。故認為血壓升高是機體對缺氧的一種反應。慢性肺心病由于長期缺氧而激發紅細胞增多,使血容量增大,血流動力學發生改變,紅細胞壓積、血液粘稠度均增高,紅細胞電泳變慢,使血液呈高凝狀態,而導致肺動脈高壓,外周阻力增高,成為血壓增高的基礎條件。慢性肺心病患者長期缺氧,激活腎素—血管緊張素生成增多[3],交感神經興奮性增高;肝臟缺氧對醛固酮滅活能力下降,均是肺心病合并高血壓的因素。某些體液因素如緩激肽、兒茶酚胺等代謝異常也可引起血壓升高。

3.2 治療體會 第一,糾正缺氧是首要措施,強調低流量吸氧,可逆轉缺氧造成的一系列病理、生理改變。第二,迅速降低血壓是重要措施,慢性肺心病患者心肺功能差,合并高血壓后加重肺動脈高壓,不僅會誘發左心衰,同時也會加重右心衰,當血壓過高時極易并發腦血管意外,造成終身殘疾和死亡。

本組資料顯示經吸氧、控制感染、止咳祛痰、強心、平喘等綜合治療,大多數慢性肺心病急性血壓增高者,血壓均可恢復正常。對少數仍不能恢復正常者,加用硝苯地平、卡托普利,對合并心衰者選用25%的硫酸鎂、硝酸甘油及替米沙坦或卡托普利治療,均收到了良好的療效。選用ACEI類藥物治療慢性心衰目前已取得了共識,是治療慢性心衰的基石[4]。

肺心病并發高血壓時,藥物治療較為復雜。不論是降壓藥或是平喘藥的應用與單純肺心病、高血壓的藥物治療是不同的。因為平喘藥中擬交感神經血管收縮藥物可加重高血壓,并對抗高血壓的藥物作用;長期應用腎上腺皮質激素可引起水鈉潴留,加重高血壓;長期服用利尿劑控制高血壓,易引起低血鉀,導致致命性的心律失常,血脂增高,腺體分泌減少,痰液粘稠,血液粘度增高;β2受體阻滯劑雖有降壓作用,但易加重支氣管痙攣,導致呼吸衰竭,心功能衰竭重度時更不易應用,故肺心病合并高血壓應禁用。

研究和認識肺心病合并高血壓有重要的臨床意義,二者并存時降壓與解痙藥物治療應十分慎重,最好選用能兼顧兩方面的藥物,如血管緊張素轉換酶抑制劑和鈣劑拮抗劑。二者可以使周圍血管擴張,阻力降低,水鈉潴留減少,因而不僅能降低高血壓,而且能使肺心病心功能得到改善。必要時應靜點硝酸甘油、硫酸鎂,適量加用利尿劑,提高臨床療效,降低其病死率。

[1]何權瀛,鄧星明,宋延秀,等.支氣管哮喘患者合并高血壓的調查分析.中華內科雜志,1988,27(09):572.

[2]陸再英,鐘南山主編.全國高等學校教材內科學.第七版.北京:人民衛生出版社,2008,136.

[3]顧月清,黃定九,胡柄熊,等.慢性肺和肺心病急性發作期呼吸衰竭是對血漿腎素活性與血管緊張素Ⅱ的影響.中華內科雜志,1989,28(6):307.

[4]黃峻.心力衰竭治療的基石——血管緊張素轉化酶抑制劑[J].中華心血管內科雜志,2002,4(30):255~256.

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