根除Hp對于消化性潰瘍患者的臨床治療研究

黃盛宜

消化性潰瘍是臨床上的常見病，為胃或十二指腸黏膜的 局限性組織缺損，表淺者為糜爛;深達肌層者為潰瘍。由于其形成與胃酸、胃蛋白酶對自身消化有關，故稱消化性潰瘍［1］。本病發病率約占人口的10% ～12%，5% ～10%人口在一生中患過本病［2］。此病發病緩、病程長、復發率高，且難徹底治愈，嚴重影響人們的生活和工作，故本文回顧性分析在我院內科治療的消化性潰瘍患者的臨床資料，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2008年1月至2009年12月期間在我院住院治療的Hp陽性消化性潰瘍患者85例，男48例，女37例，年齡16～78歲，平均(39.6±4.6)歲。62例患者有典型的消化性潰瘍病史和明顯的消化性潰瘍癥狀，最長病史者10年，最短3個月，平均(3.5±1.2)年。所有患者治療前均通過纖維胃鏡檢查，符合陳灝珠主編的《實用內科學》［3］中消化性潰瘍的診斷標準，Hp感染以快速尿素酶法、Giemsa染色、14C呼氣試驗3者中2者陽性為診斷標準。85例患者中十二指腸潰瘍56例，占65.88%;胃潰瘍24例，占28.24%，其他潰瘍5例，占5.88%。

1.2 治療方法 所有患者給予、甲硝唑、阿莫西林及膠體果膠鉍根除Hp 4聯療法。具體劑量:奧美拉唑20 mg，2次/d;甲硝唑0.4g，2次/d;阿莫西林500 mg，3次/d;膠體果膠鉍200 mg，4 次/d，連用2 周，4 周后復查。

1.3 療效判定 根據纖維胃鏡檢查和臨床表現療效標準。臨床治愈:潰瘍完全愈合，自覺癥狀全部消失;有效:潰瘍基本消失，但仍有明顯炎癥，主要癥狀消失;無效:潰瘍灶未縮小，自覺癥狀無改善。

2 結果

2.1 Hp根除情況 療程結束后4周復查Hp，結果陰性者74例，陽性者11例，Hp根除率為87.1%。

2.2 消化性潰瘍愈合情況(見表1) 經抗Hp治療后Hp陰性患者74例，其中治愈58例，有效16例，無效0例，總有效率100%(74/74)，Hp未根除的11例患者中，治愈4例，有效5例，無效2例，總有效率81.8%(9/11)，二者比較，差異有統計學意義(P＜0.05)。

表1 兩組消化性潰瘍愈合情況

2.3 不良反應發生情況 所有患者治療過程中均未見明顯不良反應發生。

3 討論

消化性潰瘍是多種病因所致的異質性疾病群。消化性潰瘍的發生是由于對胃十二指腸黏膜有損害作用的侵襲因素與黏膜自身防御-修復因素之間失去平衡的結果。其發生不僅與胃酸和胃蛋白酶的消化作用有關，而且與Hp感染密切相關［4］。抗酸藥和抑酸藥對消化性潰瘍的有效治療作用證實了胃酸在潰瘍病發生中的重要作用;根除幽門螺桿菌可顯著降低潰瘍復發率，證明幽門螺桿菌在潰瘍病的發生，特別在潰瘍復發中起重要作用。Hp能合成一種蛋白水解酶和脂解活性酶，引起胃黏液的過度水解和胃黏液中的脂肪降解，使胃黏液層的結構發生崩解，引起黏膜的炎癥、糜爛和潰瘍［5］。

消化性潰瘍發病機制的現代理念包括三方面:沒有胃酸就沒有潰瘍;沒有幽門螺桿菌就沒有潰瘍復發;黏膜屏障健康就不會形成潰瘍［6］。對于不同類型的消化性潰瘍患者采取不同的治療能起到更好的效果。消化性潰瘍的治療目標是解除癥狀、促進潰瘍愈合并防止潰瘍復發。一個良好的治療方案應包括三個方面:抑制胃酸分泌、保護胃黏膜和根除幽門螺桿菌。抑酸、抗幽門螺桿菌、增強胃黏膜屏障為主要治療即所謂合理治療。抑酸為基本治療，根除幽門螺桿菌可提高愈合質量，增強胃黏膜屏障為減少復發的重要因素。抑酸劑:臨床上常用的抑酸藥主要有H2受體拮抗劑和質子泵抑制劑兩大類。H2受體拮抗劑目前常用的有西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁、拉呋替丁等都是安全有效的抑酸制劑，其中法莫替丁是第三代H2受體拮抗劑，其抑酸作用遠比西咪替丁、雷尼替丁強，不良反應少，作用強度和時間方面均有明顯優勢，臨床實踐證明，治療或預防潰瘍復發效果良好。組胺H2受體拮抗劑尚可部分抑制胃泌素和乙酰膽堿刺激的胃酸分泌，達到抑制胃酸分泌的作用。質子泵抑制劑，如奧美拉唑、蘭索拉唑等這類藥物為苯內咪唑化合物，服用后有顯著抑制胃酸分泌的作用，能有效地愈合胃潰瘍。近年來重視抑酸加黏膜保護劑治療消化性潰瘍，減少復發率。胃黏膜保護劑可歸為三種類型，即單純胃黏膜保護劑，兼有抗酸作用的胃黏膜保護劑和兼有殺滅幽門螺桿菌的胃黏膜保護劑，臨床上較常應用的有如下幾種:單純胃黏膜保護劑:思密達、麥滋淋-s顆粒、欣濟維等。兼有抗酸作用的胃鼓膜保護劑:硫糖鋁、鋁碳酸鎂、復方碳酸鈣等。兼有殺滅幽門螺桿菌的胃黏膜保護劑:各類鉍劑。本組患者全部采用奧美拉唑+甲硝唑+阿莫西林+膠體果膠鉍根除Hp，取得了較好的治療效果。

［1］李梅莉.消化性潰瘍的治療進展.海南醫學，2009，20(5):287-290.

［2］李益農，陸星華.消化內鏡學.第2版.北京:科學出版社，2000:350.

［3］陳灝珠.實用內科學.第 12版.北京:人民衛生出版社，2005:245.

［4］王麗.淺談消化性潰瘍(PU)臨床表現及治療方案.中國醫療前沿，2009，4(6):37-38.

［5］胡伏蓮.消化性潰瘍發病機制的現代理念.中華消化雜志，2005，25(3):189-190.

［6］袁耀宗，湯玉茗.消化性潰瘍發病機制研究進展.中華消化雜志，2008，28(7):435-436.