小兒肺炎支原體感染肺外損害79例診治分析

胡 旭,韋 紅

(安徽醫科大學附屬六安醫院兒科,安徽六安237005)

近年來,肺炎支原體的感染有上升趨勢,不僅引起肺炎,而且肺外損害多樣化,一部分肺炎支原體感染以肺外損害為主要表現或首發癥狀[1-2],若對其認識不足易導致誤診,延誤治療。本研究對安徽醫科大學附屬六安醫院兒科2004年1月至2010年6月收治的79例肺炎支原體感染伴有肺外損害患兒的臨床資料進行了回顧性分析,報告如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料

選取本科收治的肺炎支原體感染伴肺外損害患兒79例,均行血清肺炎支原體IgM抗體及胸部X線片檢查確診,其中男48例,女31例,年齡6個月～14歲,入院時病程2～10 d。肺炎支原體肺炎參照《實用兒科學》第7版[3]診斷標準:1)血清MP抗體(MP-IgM)陽性(＞1∶80);2)有肺外器官受損表現和(或)輔助檢查陽性依據。

1.2 臨床表現

1.2.1 呼吸道感染表現

79例患兒均有發熱,熱型不規則,多為不規則熱或弛張熱,均有不同程度的咳嗽,咳嗽以陣發性干咳為主,后期有痰不易咯出。

1.2.2 肺外表現

以消化系統為主要表現的患兒30例(37.9%),有惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等,其中谷丙轉氨酶異常8例,合并肝、脾腫大,腹水、黃疸1例,肝炎系列抗體均陰性;以循環系統改變的患兒26例(32.9%),主要表現為胸悶、乏力、心悸,均有心肌酶譜異常(以CK-M B升高為主),其中心電圖ST-T異常改變3例,心律失常2例(主要為竇性心律不齊及期前收縮);以神經系統改變的患兒2例(2.5%),表現為頭痛、嘔吐、意識障礙等,腦電圖輕度異常,腰椎穿刺檢查腦脊液外觀清亮、壓力稍高、細胞數偏高,以淋巴細胞為主,蛋白質、糖及氯化物正常;以泌尿系統改變的患兒2例(2.5%),表現為單純性血尿、血尿和蛋白尿,腎功能正常;以血液系統改變的患兒13例(16.4%),其中白細胞減少10例,輕度貧血 2例,血小板減少1例;以皮膚改變的患兒3例(3.8%),主要表現為紅色斑丘疹、蕁麻疹及過敏性紫癜;胸腔積液3例(3.8%)。

1.3 治療與結果

79例患兒均采用頭孢菌素類及抗病毒等治療效果差,行X線檢查顯示兩肺紋理增粗模糊39例,支氣管肺炎21例,肺部實變影19例,經查肺炎支原體IgM抗體(+),確診后改為阿奇霉素10 mg?kg-1?d-1,靜脈滴注,連續 5～7 d。對阿奇霉素耐藥者選用紅霉素25～50 m g?kg-1?d-1靜脈滴注,q8 h,療程2～3周。合并細菌、病毒感染者同時給予頭孢類抗生素和(或)抗病毒藥物;對于肺部實變且有膿毒癥表現者早期給予美羅培南聯合小劑量激素減輕炎癥反應;心肌酶升高者給予維生素C、果糖二磷酸鈉營養心肌;轉氨酶升高者給予保肝治療;腦膜腦炎者予以脫水、降顱壓、激素沖擊等治療。經過2～4周的治療,肺外并發癥均消失,異常化驗指標恢復正常,治愈出院。因支原體感染臨床治愈后病原體在體內帶菌時間長達5～6個月,出院后繼續藥物治療,于停止靜脈給藥3 d后改為口服阿奇霉素 5～10 mg?kg-1?d-1,服 3 d停4 d,連續治療2～3個療程(個別病例時間稍長)。門診隨訪半年,無反復發作的慢性支原體肺炎及肺外并發癥發生。

2 討論

肺炎支原體是介于細菌和病毒之間的最小病原微生物,無細胞壁結構,革蘭染色陰性。主要通過呼吸道飛沫傳播,多于冬季發病,可引起小范圍流行。自20世紀90年代,肺炎支原體已逐漸成為兒童呼吸系統感染的主要病原體[4]。隨著對肺炎支原體感染研究的深入,其肺外并發癥也引起了廣泛關注,但其確切發病機制尚無統一認識。目前傾向于:1)肺炎支原體的直接侵襲。因為支原體感染時可出現支原體血癥。2)自身免疫。肺炎支原體與心、肝、腦、腎等組織存在部分共同抗原,感染后組織抗原結構發生改變而產生自身抗體,形成免疫復合物造成自身免疫損害,引起肺炎支原體感染的肺外表現[5],這可能是引起并發癥尤其是肺外臟器損害的主要原因。3)神經毒素的作用。支原體產生的可溶性神經毒素可造成中樞神經系統損害[6]。本研究顯示:肺外臟器受累以消化、心血管、血液系統多見,各系統大多無特異性臨床癥狀及實驗室診斷指標,循環系統改變主要是心肌酶升高。國外報道,肺炎支原體感染可并發心肌炎和心包炎甚至心力衰竭(發生率4%～5%)[7];肺外并發癥可作為首發表現,而不伴發肺炎。本研究中1例患兒以長期發熱、黃疸、腹水及肝功能損害等急性肝炎為首發表現。

總之,肺炎支原體感染肺外并發癥臨床癥狀輕重不等、表現各異,今后在臨床工作中,遇有多系統損害或應用傳統治療方法效果不佳時,要警惕肺炎支原體感染的可能,以免誤診、漏診,延誤治療。

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