產(chǎn)后甲狀腺炎36例診治分析

熊 燕,張?zhí)?張美英,顏玲仙,秦淑蘭

(1.南昌大學(xué)第二附屬醫(yī)院內(nèi)分泌代謝科;2.南昌市第二醫(yī)院內(nèi)分泌科,南昌330006)

產(chǎn)后甲狀腺炎(postpartum thy roiditis,PPT)是發(fā)生在產(chǎn)后的一種自身免疫性甲狀腺炎,臨床較少見,我國學(xué)者報告的患病率為11.9%[1],且容易漏診、誤診。為提高對本病的認識,現(xiàn)對2007年4月至2010年3月南昌大學(xué)第二附屬醫(yī)院診治的36例患者的臨床資料進行回顧性分析,報告如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料

36例均為本院住院的產(chǎn)后甲狀腺炎患者,年齡21～38歲,平均28歲。其中初產(chǎn)婦 33例,流產(chǎn)者3例;產(chǎn)后1～3個月發(fā)病4例,產(chǎn)后＞3～6個月發(fā)病20例,產(chǎn)后＞6個月發(fā)病12例。持續(xù)時間2～4個月。

1.2 臨床表現(xiàn)

36例均有頸部增粗,主訴心悸、乏力、煩躁易怒、消瘦、大便次數(shù)增多者25例;主訴顏面水腫、體質(zhì)量增加、怕冷、腹脹、便秘者11例。全部病例既往體健,發(fā)病前均無類似癥狀出現(xiàn)。

1.3 體檢

甲狀腺結(jié)節(jié)性腫大者2例,呈彌漫性腫大者34例,質(zhì)地中度,可活動,無觸痛。其中Ⅰ度腫大10例,Ⅱ度腫大23例,Ⅲ度腫大 3例。皮膚濕潤20例,顏面及雙手腫脹8例,心動過速23例,心動過緩6例,雙手輕震顫8例,無突眼及黏液性水腫,甲狀腺無自發(fā)疼痛,無血管雜音。

1.4 輔助檢查

1)甲狀腺功能測定:血清FT3、FT4不同程度升高25例,伴有 TSH降低;TSH升高伴FT3、FT4下降9例,單純TSH升高2例。25例甲狀腺毒癥起病者中(指血清FT3、FT4不同程度升高),甲狀腺過氧化物酶抗體(TPOAb)陽性18例、甲狀腺球蛋白抗體(TgAb)陽性20例;11例甲狀腺功能減低起病者(指 TSH升高伴 FT3、FT4下降或單純TSH 升高)中,TPOAb、TgAb陽性 9例。36例患者TSH受體抗體(TRAb)均陰性。2)甲狀腺彩色多普勒超聲:甲狀腺回聲不均勻或低回聲,血流量在正常范圍。3)甲狀腺同位素掃描和甲狀腺吸131I率:3例流產(chǎn)后、9例產(chǎn)后不擬哺乳的患者行甲狀腺同位素掃描均呈現(xiàn)甲狀腺濃聚放射性功能降低、甲狀腺吸131I率降低。24例處于產(chǎn)后哺乳期患者未查甲狀腺同位素掃描和甲狀腺吸131I率。4)甲狀腺細針穿刺22例,病理提示淋巴細胞彌漫性浸潤伴大部分甲狀腺濾泡破壞,或部分淋巴細胞浸潤伴相當部分完整未受損的甲狀腺濾泡,無生發(fā)中心及淋巴濾泡形成。5)血沉:均正常。

1.5 治療及轉(zhuǎn)歸

1)25例甲狀腺毒癥起病者均給予心得安30 mg?d-1口服,1個月后癥狀漸緩解,甲狀腺功能恢復(fù)正常后均漸停藥。隨訪:治療3～6個月后,甲狀腺功能恢復(fù)正常者20例;6個月后轉(zhuǎn)為甲狀腺機能減退5例,按甲狀腺機能減退治療方法給予繼續(xù)治療,3～6個月后3例甲狀腺功能恢復(fù)正常,停藥后復(fù)查3次仍正常,2例發(fā)展為持續(xù)性甲狀腺機能減退,隨訪觀察 1年,仍需服優(yōu)甲樂 25～50μg?d-1,維持甲狀腺功能正常。TPOAb、TgAb轉(zhuǎn)陰者13例。

2)11例甲狀腺機能減退起病者均給予優(yōu)甲樂12.5～100μg?d-1,口服,小劑量開始逐漸遞增至癥狀好轉(zhuǎn),檢查甲狀腺功能至正常范圍后繼續(xù)維持治療1～2個月,再逐漸減量至停藥。隨訪:治療3～6個月后,TSH及FT3、FT4維持在正常范圍10例,其中停藥后復(fù)查3次 FT3、FT4及TSH仍正常6例。發(fā)展為持續(xù)性甲狀腺機能減退5例,隨訪觀察 1年,仍需服優(yōu)甲樂 50～100μg?d-1,維持甲狀腺功能正常。TPOAb、TgAb轉(zhuǎn)陰者3例。

2 討論

PPT特征為產(chǎn)后甲狀腺一過性、無痛性、彌漫性或結(jié)節(jié)性腫大,伴自行緩解的甲狀腺毒癥或甲狀腺機能減退,甲狀腺吸131I率降低,呈現(xiàn)“分離現(xiàn)象”,常伴抗甲狀腺抗體陽性[2]。妊娠期的免疫抑制在產(chǎn)后消失,出現(xiàn)暫時性免疫反應(yīng)增加是引起產(chǎn)后甲狀腺炎的主要因素,同時一些細胞因子在產(chǎn)后甲狀腺炎的自行緩解過程中起到積極作用。此外,神經(jīng)-內(nèi)分泌-免疫網(wǎng)絡(luò)調(diào)節(jié)、遺傳因素、微嵌合體及環(huán)境因素等的相互作用,影響了產(chǎn)后甲狀腺炎的發(fā)生 、發(fā)展 。

PPT臨床表現(xiàn)短暫,有時模糊不清而易被忽略。需要與如下疾病相鑒別:1)Graves病:PPT血清中甲狀腺激素水平升高與甲狀腺吸131I率降低呈現(xiàn)“分離現(xiàn)象”,TRAb陰性可以G raves病相鑒別;2)亞急性甲狀腺炎:主要區(qū)別是本病無甲狀腺疼痛、血沉增快,組織學(xué)上二者都有大量淋巴細胞浸潤,但PPT最顯著的病理學(xué)特征是無發(fā)生中心和淋巴濾泡形成。3)慢性淋巴細胞性甲狀腺炎:TPOAb常明顯增高,甲狀腺腫大、質(zhì)韌,臨床經(jīng)過亦與本病不符,但主要區(qū)別是靠甲狀腺穿刺病理檢查,PPT無發(fā)生中心和淋巴濾泡形成。4)甲狀腺功能減退:PPT一般于產(chǎn)后3～6個月出現(xiàn)水腫、體質(zhì)增加、畏寒、食欲減退等癥狀,有時表現(xiàn)精神障礙,可誤為抑郁癥。5)少數(shù)患者停經(jīng)或子宮出血,或出現(xiàn)伴有泌乳素增高的閉經(jīng)-溢乳綜合征而誤認為垂體病變,多數(shù)患者可于產(chǎn)后5～10個月內(nèi)恢復(fù)正常。

根據(jù)PPT病程中甲狀腺功能異常的表現(xiàn)形式,PPT可以分為甲亢甲減雙相型、甲亢單相型、甲減單相型。國外文獻報道,3個類型的發(fā)生率分別為26%、38%、36%;20%的病例其甲減不能恢復(fù)而發(fā)展為永久性甲減[3]。本研究中PPT的3個亞型的比例分別是 13.9%(5/36)、55.6%(20/36)、30.5%(11/36);甲亢單相型略高于國外報告,甲減單相型略少于國外報告,這可能與樣本數(shù)目量不夠,隨訪時間短有關(guān)。本研究19.4%(7/36)的患者甲減不能恢復(fù)而發(fā)展為永久性甲減,與國外報道[3]基本相似。

PPT具有自限性,多數(shù)病例呈一過性改變。對于PPT甲狀腺毒癥患者,多數(shù)學(xué)者建議只需用心得安治療[1],本研究的PTT患者中甲狀腺毒癥起病者25例,均給予心得安30 m g?d-1口服,1個月后癥狀漸緩解,血清甲狀腺激素水平恢復(fù)正常,漸停藥。對于PPT甲減患者,如癥狀持續(xù)時間延長或加重,可采用L-T4或甲狀腺片治療,2～3個月血清TSH仍升高者,調(diào)整藥物服用劑量,使其恢復(fù)正常。數(shù)月后無甲減復(fù)發(fā)證據(jù),可以停服藥物。如甲減持續(xù)存在,需堅持長期服藥。

[1] 陸再英,鐘南山.內(nèi)科學(xué)[M].7版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2008:728.

[2] Larsen P R,Davies T F,Hay ID,et al.William s textbook of endocrinology[M].9 th ed,Philadelphia:WB Saunders,2003:432.

[3] Mu ller A F,Drexhage H A,Berghout A.Postpartum thyroiditis and autoimmune thy roiditis in women of childbearing age:recent insigh ts and consequences for antenatal and postnatal care[J].Endocr Rev,2001,22(5):605-630.