MRI對診斷癲癇患者海馬硬化的應用價值

華勇

海馬硬化是顳葉癲癇最常見的原因之一。海馬硬化所致的顳葉癲癇藥物常常難以控制其癲癇發作，需手術治療，約90%以上的海馬硬化患者在切除患側海馬和顳葉后可治愈或明顯降低發作癲癇發作的次數。MRI診斷海馬硬化是近年來顳葉癲癇影像診斷的新發展。MRI可清晰顯示海馬的解剖結構及信號的變化，且可以排除顱內其他引起癲癇的病灶。本文通過對21例病理證實為海馬硬化MRI影像回顧性分析，以探討MRI對診斷癲癇患者海馬硬化的應用價值。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組21例癲癇患者，男13例，女8例;年齡6～54歲，平均36歲。患者均以反復發作性四肢抽搐入院，病程2個月～15年。

1.2 方法 21例MRI檢查均使用GESigna1.5T超導MR機，采用標準頭線圈、SE序列矢T1WI定位，在旁正中矢狀面選擇海馬顯示最佳層面，采用掃描線垂直海馬長軸，從顳極開始掃描至海馬尾部(側腦室三角區稍后方)，層厚4 mm，無間隔，行垂直于海馬長軸的斜冠狀液體衰減反轉恢復序列(FLAIR)成像(TR9500 ms、TE130 ms、反轉時間 2100 ms)，FSET1WI(TR440 ms，TE14 ms)和 T2WI(TR400 ms，TE85 ms)成像。以上各序列成像視野為24 cm×24 cm，成像矩陣為256×224。海馬體積測量方法是在FSET1WI序列，從海馬頭至海馬尾用鼠標逐層勾畫出海馬的面積，乘層厚得該層體積。累積各層體積得到整個海馬體積。

2 結果

21例術后病理證實均為海馬硬化。FSET1WI序列顯示單側海馬體積縮小20例，左側13例，右側7例，1例為雙海馬體積縮小。21例22個患側海馬硬化中，FLAIR序列示患側海馬信號全部增高，FSET2WI序列示患側海馬信號增高18例，4個患側信號無明顯變化。21例中，21個患側海馬頭部淺溝明顯消失;8個患側白質萎縮;3個患側顳葉萎縮;9個患側顳角擴大。

3 討論

3.1 海馬硬化的病理基礎 海馬硬化最早由Falconer等［1］提出，又叫顳葉內側硬化。其病理特征主要是抑制性神經元數目減少，神經元樹突棘的喪失以及膠質細胞反應性增生，往往同時伴顳葉萎縮。其可能的原因與嬰幼兒童時期的各種損傷(外傷、驚厥、高熱痙攣等)有關。嬰幼兒時期海馬等結構處于生長成熟時期，同時由于海馬結構的易損性，各種外傷容易造成海馬神經元死亡丟失，而神經細胞的丟失刺激了剩余神經元的生長和異常神經元突觸的重組，這些重組的網絡引起異常放電，誘發癲癇。主要病理改變為：①海馬30% ～50%的神經元丟失。②海馬的抑制性神經元丟失。③神經突觸重新組合。④神經膠質增生和水腫，⑤神經元的脫髓鞘改變。上述病變可單側海馬受累，也可雙側對稱性或不對稱性受累。

3.2 海馬硬化的MRI表現 本組資料顯示，海馬硬化的MRI表現如下：①海馬萎縮，表現為海馬體積縮小。海馬神經元丟失反映在MRI上，表現為海馬萎縮，是MRI診斷海馬硬化最常見最可靠的指征［2］。因海馬體部在冠狀位上常與紅核在同一平面，故冠狀位上最易觀察海馬硬化的改變，比較兩側海馬大小，容易發現單側萎縮性改變，準確率達80% ～90%［3］。雙側萎縮時以測量海馬體積為佳。本組病例中21例22個患側顯示海馬萎縮，所占比例為100%。②海馬異常T2WI信號增高，海馬硬化患者中有65% ～95%可表現為T2WI高信號，尤以FLAIR為明顯。海馬硬化出現高信號與海馬膠質細胞增生，導致馳豫時間延長有關。FLAIR序列優點是抑制了腦脊液信號，有效克服了腦脊液在T2WI呈高信號導致部分容積效應和偽影影響，得到硬化的海馬呈高信號，而海馬周圍的腦脊液呈極低信號對比鮮明的圖像，從而能夠敏感地反映出硬化海馬的輕微信號強度的改變，是靈敏反映海馬硬化信號增高行之有效的成像技術。本組21例病例中，18個患側在T2WI序列表現為高信號，而在FLAIR序列全部顯示高信號，顯示率100%。值得注意的是FLAIR成像時，海馬上方和側腦室顳角內的脈絡叢呈高信號，不要誤認為海馬信號增高。FLAIR成像的不足之處是難以獲得T2WI具有良好的空間分辨力和顯示精細解剖結構的圖像。因此，在海馬硬化的檢查上T2WI和FLAIR成像最好同時使用，以便提高對海馬硬化診斷的敏感性和準確性。③海馬頭部淺溝消失。海馬頭部淺溝消失是海馬硬化的一個可靠指標［4］。從海馬的冠狀面圖像和解剖切面來看，海馬頭部的上表面有2～3個凹陷形成的淺溝，淺溝間的海馬組織隆起，該隆起部分稱海馬足趾，組織學研究顯示，海馬頭部和海馬足趾主要由CA1區的錐體細胞組成，CA2和CA3區的錐體構成海馬頭部的其他區域;而海馬硬化的主要病理學特征為CA1和CA2區的錐體細胞丟失和膠質細胞增生，CA2區的錐體細胞受累相對較輕。當海馬發生硬化性改變時CA1區錐體細胞的丟失反映在MRI圖像上，表現為海馬頭部變小和海馬足趾萎縮，從而導致海馬足趾間正常存在的淺溝展平、消失或變得不明顯。本組患側21個海馬頭部淺溝明顯消失，占全部患側95.45%，也支持上述觀點。④患側白質萎縮。可能與海馬病理改變向外擴展有關。單純依靠此征像對海馬的診斷意義不能完全肯定，結合患側海馬有萎縮性改變及信號增高時，對海馬硬化有輔助性診斷價值［5］。⑤顳葉萎縮。海馬硬化的損害雖主要位于海馬，但可累及到整個顳葉的灰白質，導致同側顳葉萎縮。然而人腦左右側顳葉的大小并非完全對稱，因此，僅有一側顳葉相當變小，而無同側海馬萎縮及信號增高時對海馬硬化的診斷意義不大，應考慮先天發育異常和頭位不正等因素而造成的兩側顳葉大小不對稱的可能性。⑥患側側腦室顳角擴大。本組有9個患側側腦室顳角擴大。在單側顳角擴大并伴有同側海馬萎縮及信號增高時對海馬硬化的診斷有輔助價值。當兩側海馬大小基本對稱時，一側顳角擴大可能與正常變異或其他因素有關。

綜上所述，MRI是診斷海馬硬化的首選設備和方法，可為臨床醫生提供精確的定位和定性診斷，術前明確海馬硬化的程度、范圍，對臨床醫生擬定合適的手術方案十分必要。

［1］Falcomer MA，Serafetinides EA，Corsellis FAN，et al.Etiology and pathogenesis of tempoml lobe epilepsy.Arch Neurol，1964，10：233-248．

［2］李文化，沈天真，陳星榮，等.海馬硬化的MRI診斷.中華放射學，2000，34(12)：837-840．

［3］盧曉云，周順科.海馬硬化的MRI研究.湖南師范大學學報，2008，5(4)：44-45．

［4］李文華，沈天真，朱錦勇，等.海馬頭部淺溝消失對海馬硬化診斷價值探討.實用放射學雜志，2003，19(6)：502-504．

［5］Merners LC，Gils AV，Jansen GH，et al.Temporal lobe epilepsy the various MR appearances of histologically proven mesial temporal sclerosis.AJNR，1994，15(9)：1547-1555．