張繼該
奧扎格雷鈉(丹侖)是特異強力血栓素A2合成酶抑制劑,具有降低血小板的粘附,抑制血小板聚集,擴張腦血管,增加血流量,預防腦血管痙攣的功能。作者對45例急性腦梗死患者應用奧扎格雷鈉治療,取得滿意療效,現總結如下。
1.1一般資料 2009年1月至2010年10月本院住院經cT或MRI確診的急性腦梗死患者90例,隨機分為治療組和對照組。治療組:45例,男25例,女,20例,年齡16~77歲(平均44.6歲);對照組45例,男22例,女13例,年齡l5~77歲(平均41.8歲)兩組患者的性別、年齡、梗塞部位、臨床癥狀、病情嚴重程度等方面經統計學處理差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。兩組病例均為該院住院患者,均符合以下條件:①有明確的頭部外傷史,GCS評分6~15分。②兩組均經頭顱CT或MRI檢查確診為初次腦梗死發作并伴有明顯的神經系統功能缺損的定位體征。③治療前未使用過溶栓及抗凝藥。④無嚴重的心、肝、腎功能損害,排除有嚴重意識障礙,活動性、消化性潰瘍,妊娠期婦女,過敏體質者。
1.2治療方法 治療組使用奧扎格雷鈉80 mg,加入5%葡萄糖或生理鹽水250 ml內靜脈滴注,2次/d;對照組使用復方丹參注射液20 ml,加入生理鹽水500 ml內靜脈滴注,1次/d。兩組均輔以胞二磷膽堿0.25~0.5 g加入生理鹽水250 ml內靜脈滴注,1次/d,連用10 d;20%甘露醇125 ml靜脈滴注,2次/d,連用7 d,均不再使用其他溶栓抗凝藥和抗血小板藥。兩組療程均為14 d。
1.3療效評定 治療前和治療后7、14、30 d各評價1次。①臨床療效。顯效:治療7 d基本痊愈或顯著進步;無效:治療30 d臨床癥狀無變化或惡化。② 神經功能缺損程度評分。按照1995年全國第4屆全國腦血管病學術會議制定的臨床療效判定標準[1],基本治愈:神經功能缺損程度評分減少45% ~90%;進步:神經功能缺損程度評分減少17% ~44%;無效:神經功能缺損程度評分減少<17%。③血液流變學指標。治療前及治療后14 d各測1次。
2.1臨床療效 觀察組總有效率91.1%(41/45),對照組66.7%(30/45),差異有統計學意義(P<0.05)。
2.2不良反應 兩組均于療程前、結束后查血、尿常規,肝、腎功能,心電圖無明顯變化,亦未發現出血傾血等不良反應。治療組有5例患者在靜脈滴注過程中出現顏面部、頸部潮紅,未給予特殊處理,靜脈滴注結束后2~4 h消退。
腦外傷后出現腦梗死的發病原因極為復雜,可能是以下多種原因的綜合結果:①局灶占位作用和/或腦疝是導致外傷性腦梗死的主要原因。②腦挫傷及外傷性蛛網膜下腔出血可引起急性期腦血管痙攣,導致腦缺血,出現腦梗死。③腦挫傷、顱內血腫及腦腫脹可致顱內壓增高,使腦灌注壓降低,血流量下降。④腦外傷后大劑量應用脫水劑,導致血液的濃縮、高凝狀態。⑤腦血管損傷后血液黏稠度增加,紅細胞變形能力下降,紅細胞上ATP酶活性下降,早期微血栓形成,均易形成腦梗死。⑥腦挫裂傷后缺血/再灌注,缺血再灌注過程中發生的炎癥反應是引起腦梗死的重要原因[2]。
奧扎格雷鈉注射液是一種抗血小板聚集的藥物。為含有某基和咪唑環的丙烯鈉鹽,水顯堿性,可選擇性抑制血栓素A2(TXA2)合成的活性,從而抑制TxAb的合成,同時促進PGI2的產生,改善TxA2PGI2的平衡關系。TXA2儀微量就有強烈的血管收縮作用及血小板聚集作用.而PG1具有強烈的血管擴張作用和血小板聚集抑制作用。同時能直接作用于纖維蛋白原a鏈.降低血纖維蛋白原濃度,降低血栓形成基質。抑制血栓形成,同時使已形成血栓白行溶解。擴張腦血管,增加腦血流量.改善腦組織微循環和能量代謝的功能作用。國內外廣泛應用于急性缺血性腦梗死治療[3]。奧扎格雷鈉不僅是具有療效確切、可靠、而且使用方便、穩定、安全是為腦梗死的急性期治療提供的良藥。
[1]中華醫學會神經科分會.腦卒中患者臨床神經功能缺損程度評分標準(1995). 中華神經科雜志,1996,29(6):379-381.
[2]Liao SL,Chen WY,Raung SL,et al.Association of immuneresponses and ischemic brain infarction in rat.Neturoreport,2001,12(9):1943.
[3]侍東明.奧扎格雷鈉治療急性腦梗死.中國臨床藥學雜志,2000,9(5):575-276.