高明 詹鑫
臨床上約有15%的患者行全腦血管造影,未發現出血責任部位,約有68%全腦血管造影陰性的SAH主要發生在中腦周圍,定義為中腦周圍非動脈瘤性蛛網膜下腔出血(PNSH)。[1]PNSH是一種特殊類型的蛛網膜下腔出血,其臨床表現、治療和預后均具有特異性:臨床癥狀較輕,很少發生再出血、繼發性腦血管痙攣及腦積水,患者預后較好。2007年3月至2009年9月,我院收治自發性SAH患者270例,其中PNSH26例。現將其臨床特征分析如下。
1.1 一般資料 26例患者中,男14例、女12例,年齡33~75歲,平均56歲。合并有高血壓病史21例,糖尿病病史10例。患者均急性起病,均無明顯誘因起病。臨床表現為輕度頭痛,惡心,非噴射性嘔吐。Hunt-Hess評分26名患者0級1例;Ⅰ級3例;Ⅰ級22例。
所有患者發病72 h內行頭部CT檢查,按部位劃分:其中出血部位在腳問池10例,鞍上池18例,四疊體池3例,外側側裂池6例。22例患者于發病后3 d內行頭部CTA檢查均未見明顯血管異常。4例發病3 d內行MRI檢查,均未發現異常;以上26例患者于發病1周后行全腦血管造影術均未見明顯異常。
26例患者無需強制性臥床和限制活動,住普通病房,不用或使用小劑量甘露醇脫水降顱壓治療、6-氨基己酸止血抗纖溶、鎮靜、防止便秘等治療,10~20 d患者頭痛緩解,均未再發生出血、腦積水、繼發性腦血管痙攣、電解質紊亂、心律失常等并發癥。發病15~20 d復查頭部CT均示出血吸收。患者平均住院2周治愈,出院后隨訪1~3個月,均未見復發。
自1985年荷蘭神經病學家van Gijn等[2]提出PNSH這一概念后,越來越多的研究證實這種良性非動脈瘤性出血預后良好,恢復期短,絕大多數再出血風險小。1991年,Rinkel等描述了PNSH的標準定義,“出血的中心緊鄰中腦的前方,伴有或不伴有出血向環池的基底部擴展。未完全充滿縱裂池的前部,一般不向側裂池外側擴展,無明顯的腦室內血腫。”四疊體池出血也是PNSH的一種類型,構成了PNSH總數的1/5。[3]
58%PNSH患者的基底靜脈保持較原始的回流形式,直接回流到不同的靜脈竇,而不是主要回流到大腦大靜脈系統。[4]PNSH可能的出血原因有靜脈出血、動脈穿通支破裂、毛細血管滲血和基底動脈壁內血腫的低壓力性出血。也有報道可能與橋腦前縱裂靜脈、腳問靜脈、后交通靜脈出血有關。高血壓、糖尿病是PNSH發病中主要的危險因素。PNSH臨床表現為頭痛逐漸加重,病情進展緩慢,少有意識喪失和局灶性神經癥狀。本組26例PNSH的患者,占同期自發性SAH的9.6%,平均年齡56歲,有高血壓病史者21例(占80.7%);患者均有頭痛(以輕~中度脹痛為主),發病后均無意識喪失以及局灶性神經功能缺失。Hunt-Hess分級均為0級~Ⅱ級。本組未出現再出血、繼發性腦血管痙攣及腦積水等并發癥。PNSH的診斷主要依賴于臨床表現和影像學檢查,特征性的CT或MRA征象是其主要的診斷依據。早期(發病24 h內)CT表現符合Rinkel標準,可高度懷疑PNSH。Taschner等[5]發現:用CTA檢查顱內動脈瘤的敏感性和特異性分別為100%、83%,就針對動脈瘤體及瘤頸大小而言,CTA與DSA有很好的一致性,盡管DSA檢查陰性是PNSH與動脈瘤性SAH的主要鑒別依據,但DSA為有創檢查,存在0.5%的致殘率,而目前CTA檢查的敏感性高達95%,可檢出5 mm以上動脈瘤。故對臨床表現和早期cT檢查符合典型PNSH者,更適宜選擇CTA檢查,以免出現DSA的并發癥。本文中對26例患者行頭部CTA及DSA檢查均未見明顯異常,同時未因行DSA而出現術后并發癥。對出血進入視交叉池、側裂池或縱裂池者,為避免漏診椎基底動脈瘤破裂出血,可首選DSA明確診斷。
過去普遍對PNSH患者采取與動脈瘤性SAH一樣的治療原則,近年來,隨著對PNSH的進一步認識,治療模式發生了變化。目前的治療包括對癥治療、心電監護、血清生化指標監測、腦積水情況動態觀察等,不再要求患者嚴格臥床休息;而魏偉[6]等對30例PNSH患者進行13~60個月隨訪,發現所有患者均無永久性神經功能障礙,僅2例患者未能恢復原工作,2例患者有間歇頭痛、易疲勞等。本組患者26例經內科保守治療,2~3周內出血患者均常規應用甘露醇脫水、6-氨基己酸止血等治療,出血全部吸收,平均2周治愈。出院后隨訪1~4個月,均未復發,提示本病預后良好。
[1] CANHAO P,FALCAO F,PINHO-E-MELO T.Nonaneurysmal subarachnoid hemorrhage.JNeurol,1999,246(6):492-496.
[2] Van GIJN J,Van DONGEN K J,VERMEULENM,etal.Perimes-encephalic hemorrhage:a nonaneurysmal and benign form of subarachnoid hemorrhage._Neurology,1985,35(4):493-497.
[3] Rinkel GJ,Wijdicks EF,Vem leulen M,et al.Nonaneurysmal perimesencephalic subarachnoid hemorrhage:CT and MR patterns that differ from aneurysmal rupture.AJNR Am JNeuroradiol,1991,12(5):829-834.
[4] Watanabe A,Hirano K,Kamada M,et al.Perimesencephalic nonaneurysmal subarachnoid haemorrhage and variations in the veins.Neuroradiology,2002,44(4):319-325.
[5] TASCHNER C A,THINESL,LERNOUTM,etal.Treatment decision in ruptured intracranial aneurysms:comparison between multi-detector row CT an giography and digtal subtraction angiography.JNeuromdiol,2007,34(4):243-249.
[6] 魏偉,劉兵.中腦周圍蛛網膜下腔出血32例臨床分析及長期隨訪研究.中華神經外科雜志,2007,23(3):191-193.