糖尿病熒光素的眼底血管造影

李坦馨

近年來，隨著人民生活水平提高，我國糖尿病發病率高達4% ～5%，約5000人，糖尿病患者發生眼部并發癥人數及糖尿病致盲人數逐漸增加，因此對糖尿病患者及時進行眼部檢查及治療極為重要［1］。糖尿病視網膜病變(DR)是糖尿病的眼部嚴重并發癥。

1 DR的發病機制

糖尿病性視網膜病變(DR)是糖尿病常見嚴重的眼部并發癥。DR發病機制復雜，所有的眼底變化皆系糖尿病視網膜病變的結果，DR特征性改變包括:視網膜微血管瘤，出血斑，硬性滲出，棉絮狀白斑，視網膜水腫，增殖，黃斑水腫，玻璃體積血，視網膜脫離。DR組織表現為視網膜微循環的改變，包括毛細血管周細胞喪失，基底膜增厚，內皮細胞增生，造成視網膜缺血缺氧，毛細血管收縮喪失，滲透性增大，使視網膜發生滲出，進一步發展造成毛細血管閉塞，形成無灌注區，新生血管形成，視網膜玻璃體出血機化，最終形成視網膜脫離。

2 應用FFA早期診斷非增殖期性糖尿病視網膜病變(NPDR)

2.1 微血管瘤 是DR在FFA表現中最早最常出現的血管改變，早期改變微血管瘤樣強熒光，毛細血管擴張，毛細血管充盈窗樣缺損，微動脈瘤及瘤樣擴張。我院從2009年4月至2010年4月，在我院診斷為糖尿病患者96例，164眼，其中女54例，男42例，熒光血管造影中72眼為增殖期，56眼為增殖前期，36眼為非增殖期。

2.2 微血管樣強熒光與毛細血管擴張 熒光造影過程中在靜脈早期出現圓形，邊界清楚的強熒光點逐漸增強，晚期可見輕度熒光素滲漏，強熒光點多在后極部及黃斑區周圍，但其他部位亦有出現，嚴重者整個視網膜上均可出現，在后極部較多周邊部較少，常分布在毛細血管無灌注區域擴張滲漏的毛細血管周圍，并發重者則毛細血管滲漏明顯，可致黃斑水腫。

2.3 毛細血管充盈窗樣缺損 晚期著染與小的持續熒光斑

2.3.1“窗樣缺損” 于熒光造影早期顯熒光，在造影整個過程中隨著脈絡膜背影熒光增強而增強，減弱而減弱，大小形態始終不變。

2.3.2 色素上皮功能失代償 熒光造影特點為逐漸增強增大，晚期輕度著染。

2.3.3 RPE脫離 指視網膜色素上皮層與玻璃膜間的脫離，其造影特點為早期出現邊緣清晰充盈均勻的強熒光區，大小形態不變，至晚期，當背影熒光減退，該熒光仍然很強。

3 應用FFA認識增殖前期糖尿病性視網膜病變(PPDR)

毛細血管無灌注:FFA的靜脈早期可發現視網膜毛細血管無灌注區，表現為熒光素窗樣充盈缺損呈弱熒光，晚期被其附近毛細血管代償性擴張所致的滲漏著染，呈現熒光增強，在一或更多象限出現大片毛細血管無灌注區時，表示DR活動進行進入增殖前期，將在短期內發展為增殖性糖尿病視網膜病變。

4 應用FFA認識增殖期糖尿病性視網膜病變(PDR)

在PDR，除具有上述非增殖期與增期前期的表現外，眼底新生血管形成必須基于大片毛細血管無灌注區的出現，最重要的特征為視網膜新生血管(NVE)及視盤新生血管(NVD)，新生血管增殖開始多細小鮮紅，多沿顳側血管生長，以后有纖維組織包繞，新生血管較前增殖，當纖維組織增多，血管相對退縮，形成纖維血管膜，新生血管易破裂出血，視盤上的新生血管NVD，視網膜上的新生血管NVE均為PDR標志，其中尤以NVD的出現表現視網膜病變的嚴重性，在病情較輕的PDR，可只有NVE而無NVD，最初發NVE也只限于視網膜組織內，但由于纖維組織收縮，可使視網膜血管走向移位，視網膜出現放射狀條紋，甚至表現為低平的牽拉性視網膜脫離，以后新生血管可發展為隆起狀，高于視網膜平面向玻璃體增強，常見者為視網膜前和/(或)玻璃體出血增殖性玻璃體視網膜病變及牽拉性視網膜脫離。

5 應用FFA對糖尿病黃斑病變進行診斷及分型

①早期黃斑病變:無微血管瘤有少量滲漏和出血，早期缺血性病灶，黃斑解剖結構較完整。②局限性滲漏，有微血管瘤滲漏的局限性病灶，積聚不同程度的漿液性液體和脂質滲出物，缺血灶較大，早期黃斑解剖結構改變。③彌漫性滲漏，有微血管滲漏的彌漫性病灶，大的缺血性病灶，小囊腫的形成。④囊樣變性，有微血管滲漏的彌漫性病灶，黃斑解剖結構持久性損害，不可逆的大囊腫形成。

FFA能更準確地反應DR的病變程度，對其診斷及分型，并與DR分期標準結構應用，對DR早期明確診斷指導治療及降低致盲率有重要意義。

［1］ 吳振中，蔣幼芹．眼科手術學．人民衛生出版社，1995．