急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病臨床分析

黃文甫

一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病(Delayed Encephalopathy after Acute Carbon Monoxide Poisoning，DEACMP)系指急性一氧化碳中毒患者在意識障礙恢復(fù)后經(jīng)2～60 d的“假愈期”，再次出現(xiàn)一系列神經(jīng)精神癥狀甚至昏迷。發(fā)病率為3%～10%，重度急性一氧化碳中毒者可達10%～40%[1]。我院2009年3月至2011年5月共收治DEACMP73例，經(jīng)高壓氧治療，療效滿意，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料本組DEACMP 73例，男40例，女33例，年齡19～56歲，平均30.8歲。全部患者均有一氧化碳中毒2 h～7 d不等昏迷后“假愈期”再次發(fā)生神經(jīng)精神障礙史。主要臨床表現(xiàn)為神經(jīng)衰弱癥候群，帕金森不同程度的多種體征和癥狀，大汗淋漓，大小便失禁，肢體癱瘓等，嚴重者癡呆、木僵、去大腦強直狀態(tài)等。

1.2 方法根據(jù)患者病情分別選擇多人醫(yī)用空氣加壓氧艙和單人純氧艙。①空氣加壓氧艙:面罩吸氧，壓縮空氣加壓，治療壓力為0.20 MPa，吸氧時間30 min，中間休息5 min，加壓、減壓各25 min，1次/d，10次為1個療程。②單人純氧艙:純氧加壓，治療壓力為0.15 MPa，穩(wěn)壓40 min，升壓、減壓各25 min，1次/d，10次為1個療程。在高壓氧治療基礎(chǔ)上同時輔以腦活素、胞二磷膽堿、燈盞花素、維生素C、維生素E等腦細胞活化劑和尼莫地平、舒血寧等擴血管劑，同時予以對癥及支持治療。

1.3 療效判斷標準①治愈:癥狀、體征全部消失，生活如常;②顯效:癥狀、體征基本消失，生活能自理;③有效:癥狀、體征部分改善;④無效:癥狀、體征無明顯改善。

2 結(jié)果

治愈39例，占53.42%;顯效20例，占27.40%;有效10例，占13.70%;無效4例，占5.48%。總有效率94.52%。

3 討論

急性一氧化碳中毒是嚴重危害人們健康和生命的常見病、多發(fā)病，致殘率與病死率都很高。遲發(fā)性腦病作為急性一氧化碳中毒患者最常見的并發(fā)癥，可加重病情，影響預(yù)后[2]。一氧化碳中毒可造成以中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能損害為主的多臟器病變，部分急性一氧化碳中毒患者在急性期昏迷蘇醒后癥狀完全恢復(fù)，經(jīng)歷2～30 d的“假愈期”后再次出現(xiàn)遺忘癥候群、帕金森綜合征、舞蹈征、失語、失用、幻覺、皮質(zhì)盲、癲癇發(fā)作、記憶力障礙、精神異常等表現(xiàn)，即DEACMP[1]。目前多數(shù)學(xué)者認為[3-5]，DEACMP的發(fā)病與腦部微血管損害、廣泛微小血栓、腦水腫、一氧化碳對腦細胞的直接毒性及腦部變態(tài)反應(yīng)有關(guān)。許多學(xué)者推測DEACMP的病因及發(fā)病機制與免疫功能異常、神經(jīng)遞質(zhì)、代謝紊亂及自由基引發(fā)的脂質(zhì)過氧化作用增強有關(guān)。病理研究證實[3]，DEACMP的主要病理變化為蒼白球缺血壞死、腦白質(zhì)脫髓鞘、大腦皮質(zhì)海綿狀變性、海馬壞死等改變。急性一氧化碳中毒后大腦缺氧導(dǎo)致繼發(fā)性微血管損害，血管壁內(nèi)皮細胞腫脹、變性、通透性增加，血液滲出，靜脈內(nèi)瘀血，閉塞性血管內(nèi)膜炎和微血栓形成導(dǎo)致腦細胞壞死、腦白質(zhì)疏松、白質(zhì)脫髓鞘。

研究統(tǒng)計認為，影響DEACMP預(yù)后的因素有:①與年齡有密切關(guān)系，年齡越大，治療時間越長，發(fā)病率越高。患者年齡大，應(yīng)激能力及全身其他系統(tǒng)功能下降，腦動脈硬化明顯，腦供血不足，中毒后腦組織缺氧嚴重，導(dǎo)致部分軸索變性、壞死，造成不可逆的神經(jīng)損害。②與昏迷時間長短有關(guān)，昏迷2～3 d發(fā)病率高。昏迷時間越長，說明患者接觸一氧化碳濃度高，時間長，腦缺氧越嚴重，發(fā)生遲發(fā)性腦病的概率就會越大。接觸CO時間越長，碳化血紅蛋白量越多，昏迷持續(xù)時間也就越長，腦血管、腦組織損害進程越遠。③合并心腦血管、呼吸系統(tǒng)疾患的一氧化碳中毒患者發(fā)生遲發(fā)性腦病的比例明顯升高，這與其全身血管調(diào)節(jié)能力下降、肺通氣及換氣功能受累，加重組織缺氧有關(guān)。④急性一氧化碳中毒過早停止治療特別是高壓氧治療及假愈期精神受刺激容易發(fā)生DEACMP。⑤假愈期過度疲勞或腦外傷或腫瘤術(shù)后、上呼吸道感染等其他疾病易誘發(fā)DEACMP。

高壓氧治療DEACMP可以增高氧分壓，0.3 MPa壓力的高壓氧可明顯加速一氧化碳、細胞色素氧化酶解離，使Hb恢復(fù)攜氧功能，同時能提高機體氧含量，使組織得到足夠的溶解氧，迅速糾正低氧血癥;高壓氧可以恢復(fù)缺血半暗區(qū)域的細胞功能，降低腦水腫，促進病灶區(qū)域內(nèi)毛細血管新生和側(cè)支循環(huán)建立，增加椎基底動脈血流量，減輕再灌注損傷。此外，高壓氧還能提高氧的彌散量和彌散距離，可調(diào)節(jié)血管舒縮功能，增加缺血區(qū)血流量，阻斷缺氧與腦水腫之間的惡性循環(huán)，加速受損細胞修復(fù)，減輕腦細胞損傷程度，降低神經(jīng)細胞損傷程度。本組73例DEACMP經(jīng)高壓氧配合內(nèi)科綜合治療，總有效率達94.52%，療效確切。結(jié)果提示，及早識別，及早、足療程應(yīng)用高壓氧是DEACMP預(yù)后好的關(guān)鍵。

[1]母翠霞.急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病臨床觀察分析.中國實用醫(yī)藥，2009，4(18):102-103.

[2]牛興榮.急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病24例臨床分析.中國實用神經(jīng)疾病雜志，2010，2(3):68-69.

[3]吳風英.急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病38例臨床分析.中國實用神經(jīng)疾病雜志，2009，12(5):57-59.

[4]韓培海.急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病的相關(guān)因素分析.中風與神經(jīng)疾病雜志，2009，26(1):100.

[5]侯燕芝.高壓氧對急性損傷期全腦缺血再灌注大鼠腦內(nèi)興奮性氨基酸水平的影響.中國康復(fù)醫(yī)學(xué)雜志，2006，21(1):38.