大面積腦梗死38例臨床分析

王學仕 陳姝鳳 高雙苓

（1.河北省廊坊市人民醫院神經內科，河北廊坊 065000；2. 河北省廊坊市安次區醫院普外科，河北廊坊 065000）

大面積腦梗死起病急、死亡率及致殘高，是神經內科常見急重癥。該病發病突然，病情嚴重，并發癥重，一旦發生即產生明顯的腦水腫，顱內壓增高，病情兇險。現將2007年1月～2009年12月筆者所在科室收治的大面積腦梗死患者的臨床資料進行回顧性分析，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

2007年1月～2009年12月筆者所在科室收治的大面積腦梗死患者38例，其中男25例，女13例；年齡40～89歲，平均63.1歲。所有患者均經頭顱CT、擴散加權成像（DW I）或M RI確診，診斷均符合第四屆全國腦血管病學術會議制定的標準。38例患者中合并高血壓24例，糖尿病12例，冠心病20例，房顫10例，風心病1例，頸內動脈粥樣硬化斑塊8例，病前有短暫性腦缺血發作（T IA）反復發作者12例，經顱多普勒超聲（TCD）及M RA提示顱內動脈狹窄。

1.2 臨床表現

活動中發病17例，安靜時發病21例。有頭痛、嘔吐癥狀的37例，意識障礙31例，偏癱37例，偏癱伴失語18例，雙眼向一側凝視障礙33例，血糖明顯高于正常26例，明顯顱內高壓綜合征22例，腦疝3例合并上消化道出血27例，合并心肌缺血19例，伴高熱2 0例。

1.3 輔助檢查

所有患者入院后均給予頭顱CT檢查，發病6 h內入院者9例均未見異常，6h以上及時間不明確者29例，其中11例顯示腦梗死病灶，病灶側密度低于正常，8例顯示顳葉及基底節低密度影。早期頭顱DWI或24～72h后復查頭顱CT均出現大面積梗死灶。病灶位于左側半球15例，右半球18例，雙側受累5例。梗死面積在20～40cm2者25例，41～60cm2者9例，＞60cm2者4例。38患者例中腦室受壓21例，中線移位14例。

1.4 治療方法

所有患者首先早期及時應用20%甘露醇125m L快速靜脈滴注，間歇配以速尿20m g，靜脈注射每4～6h 1次；有腎功能障礙者把甘露醇改為甘油果糖250m L，每6～12h 1次。靜脈滴注胞二膦膽堿0.75g、奧拉西坦0.8mg保護腦細胞，應用質子泵抑制劑奧美拉唑針40mg靜脈滴注或H2受體阻斷劑防治上消化道出血。

2 結果

38例患者，其中8例轉外科行手術治療，存活7例，均偏癱嚴重，高度致殘，其中左側梗死4例，均有嚴重失語；右側梗死3例，言語基本流利，但反應均有遲鈍；死亡1例，為手術病情好轉1周后突發腦出血死亡。其余30例中存活26例，其中顳枕葉梗死患者7例，肢體恢復良好，能夠跛行，但需家人指導或攙扶下行走，留有偏盲；左側額頂葉梗死8例，留有偏癱臥床及言語障礙；右側額枕葉梗死9例，留有嚴重偏癱，但言語基本流利，反應略減退；多發梗死2例，均高度致殘，留有血管性癡呆；死亡4例，其中3例為嚴重腦疝患者，另外1例為1周后多臟器功能衰竭患者。

3 討論

大面積腦梗死通常是頸動脈主干，大腦中動脈主干或皮層支完全性卒中，CT呈現大片低密度陰影，多為腦葉或跨腦葉分布，腦組織損害范圍較大，其定義[1-2]目前尚不統一。大面積腦梗死好發于60歲以上老年人。男女性別無顯著差異。病因多為高血壓、高脂血癥、動脈硬化、糖尿病、心臟病等，特別是心臟病并房顫[3]。由于大面積腦梗死系腦血管主干閉塞，側支循環難以及時充分建立，導致腦組織廣泛缺血壞死，影像學檢查可早期發現病灶或發現部分病灶。大面積腦梗死由于周圍出現嚴重缺血、出血，血管通透性改變，腦水腫早期形成易導致中線結構移位，并累及間腦及腦干，使患者在起病后不久即出現意識障礙，且其存活率與意識障礙程度成正相關。大面積腦梗死區周圍水腫及梗死區出血而出現顱內壓增高癥狀，臨床上頗似出血性卒中。早期控制血壓、防治動脈粥樣硬化、積極治療糖尿病、防治心律失常，尤其房顫患者左心室附壁血栓形成，可明顯降低大面積腦梗死的發生[4]。大面積腦梗死發生后，如出現癥狀加重，應注意有無梗死后出血可能，一般須經查頭顱DW I或復查頭顱CT確診。

大面積腦梗死的治療原則是改善局部供血、降低缺血程度，減輕腦水腫[5]。目前公認的治療方法有：（1）藥物溶栓、脫水、神經保護劑治療。（2）過度換氣治療，通過機械通氣，增加CO2排出量，改變腦脊液pH值，從而引起腦血管收縮，減少腦血流量，降低顱內壓。（3）亞低溫治療[6]：應用物理或化學的方法將人體的體溫降低至28～35℃，以保護腦組織。（4）手術治療[7]：包括去骨瓣減壓術，缺血壞死腦組織的切除。大面積腦梗死出現腦疝時，藥物治療往往難以阻止病情的進一步惡化，此時必須手術治療來減輕缺血腦組織對健康組織的壓迫。由于大面積腦梗死，腦水腫嚴重出現較早，早期應用甘露醇是十分必要的，因為甘露醇快速靜滴有明顯減輕腦水腫、降低顱內壓的作用。但甘露醇副作用亦較大，在減輕腦水腫的同時，會短暫性的增加血容量，應用不當會增加心臟負擔，加重病情。另外，甘露醇對腎臟有損害，部分患者出現血尿、蛋白尿，甚至引起急性腎功能不全。所以，我們采取早期聯合使用脫水劑，甘露醇125m L，每4～6h 1次，間歇適量配以速尿、甘油果糖靜脈滴注，速尿通過其強大的利尿作用，既有減輕腦水腫的作用，又有減少血容量、減輕心臟負擔的作用；甘油果糖脫水作用緩慢持久，較甘露醇對腎臟優勢明顯，同時還可以補充能量，彌補了甘露醇作用快、時間短、腎損害較大的不足。另外，年齡較大的患者腦組織退行性改變較明顯者，腦組織周圍空間較大，脫水劑的使用劑量可適當減少，而相對年輕的患者，腦組織飽滿，代償空間較少，脫水劑的使用量相對較大。脫水劑的應用時間應視病情而定，一般經過1～2周治療后，若患者意識障礙消失，顱內壓已恢復正常，可給予柔和的血管擴張劑及活血化瘀藥物。與此同時，還應注意控制血壓，維持水和電解質平衡。腦水腫所致腦疝是患者早期死亡的直接原因，大面積腦梗死搶救的關鍵是急性期進行脫水降顱壓防止腦疝形成[8]，對經積極內科治療及因顱內高壓而病情進行性加重者，應盡早轉外科行減壓術，本組8例患者轉外科行手術治療，好轉7例，死亡1例。大面積腦梗死病情兇險，應早期明確診斷。急性期注意降低顱內壓，采取綜合療法，積極處理并發癥、基礎病，同時注意抗凝藥物及溶栓治療的應用，以防梗死后出血[9]。防止復發對大面積腦梗死的治療也有重要臨床意義，同時應積極治療合并癥與并發癥，盡可能降低致殘率和死亡率。

[1] 宋士萍.大面積腦梗死68例臨床特點分析[J].中國康復理論與實踐，2003，9（10）：626-627.

[2] 潘倩瑩，孫筱放，摩寶平，等.ACE基因多態性與腦梗死、腦出血發病[J].中國現代醫學雜志，2004，14（23）：50-52.

[3] 袁波，童曉欣，張海鷗，等.39例大面積腦梗死回顧性分析[J].武漢大學學報（醫學版），20 04，25（3）：34 4-34 6.

[4] Mori K，Aoki A，Yamamoto T.Aggressive Decompressive Surgery in Patients with Massive Hemispheric Embolic Cerebral Infarction Associated w ith Severe Brain Swelling[J]. Acta neurochir（W ien），2001，143（5）：483-491.

[5] 崔敏，陳文軍.大面積腦梗死的治療進展[J].卒中與神經疾病，2006，13（5）：315-316.

[6] 王曉玲，王世民，只述達，等.亞低溫治療大面積腦梗死的臨床研究[J].中華神經科雜志，2006，38（4）：255-257.

[7] 徐峰，周炳華，李勇，等.治療大面積腦梗死的術式選擇與療效[J].中華神經醫學雜志，2004，3（2）：128.

[8] 白慧梅，張玉蓮，何劍煒，等.綜合治療急性大面積腦梗死療效觀察[J].中國針灸，2008，28（2）：98-100.

[9] 高見，師養宏.大面積腦梗塞70例臨床分析[J].齊齊哈爾醫學院學報，2009，30（16）：2006.