缺血性結腸炎17例臨床及內鏡診治分析

楊治中

（建水縣人民醫(yī)院 消化內科，云南 建水 654300）

缺血性結腸炎（ischemic colitis，IC） 是由于各種原因導致腸壁血流灌注不足，局部循環(huán)障礙，引起結腸壁缺血、缺氧，最終發(fā)生梗死的疾病。是下消化道出血的原因之一。本文將我院消化內科自2004～2010年結腸鏡檢查診斷的17例缺血性結腸炎患者的臨床及內鏡診治情況進行回顧性分析，現(xiàn)總結如下。

資料與方法 我院2004年9月～2010年12月經臨床、結腸鏡和病理組織學確診為缺血性結腸炎17例，其中男性8例，女性9例；男女之比為1∶1.1；年齡55～78歲，平均年齡66.5歲，60歲以上15例，占88.24%。

方法：對腹痛、腹瀉、血便或粘液血便等癥狀的患者均在發(fā)病1～10d內進行全結腸鏡檢查，所有病例均取病變粘膜活檢，對確診病例的主要臨床特點、內鏡下表現(xiàn)進行回顧性分析。

結 果 臨床表現(xiàn)：17例患者均突然起病，病程短 （10～72h），病情重，腹痛 16例（94.1%），以臍周及左中下腹部為主；解鮮紅色血便7例（41.1%）；暗紅色血便8例（47.1%）；腹瀉7例（41.1%）；惡心、嘔吐4例（23.5%）；腹脹3例（17.6%）；低熱2例（11.7%）；腹部體征：壓痛7例（41.1%）；1例有腹肌緊張及反跳痛。其中合并高血壓6例（35.3%）；冠心病4例（23.5%）；糖尿病5例（29.4%）；高脂血癥3例（17.6%）；房顫2例（11.7%）；脂肪肝3例（17.6%）。

實驗室檢查：白細胞升高8例（47.1%），輕度貧血2例（11.7%），所有病例大便鏡檢見紅細胞及白細胞，隱血實驗陽性，大便培養(yǎng)陰性。

結腸鏡檢查：17例中病變累及乙狀結腸、脾曲7例；乙狀結腸、降結腸3例；脾曲、降結腸3例；橫結腸、降結腸2例；升結腸、肝曲1例；脾曲1例；內鏡下病變腸管粘膜以脾曲、降結腸及附近病變明顯，一過型患者14例，主要表現(xiàn)為不同程度充血、水腫，紅斑，散在糜爛、淺潰瘍，并有少量滲血，病變呈環(huán)形，節(jié)段性分布，邊緣與正常粘膜界限清楚，腸腔未見狹窄；狹窄型患者2例，表現(xiàn)為高度充血水腫的腸管粘膜上可見潰瘍形成，潰瘍多為不規(guī)則形狀，有糜爛出血，病變呈環(huán)狀侵及腸腔全周，腸腔明顯狹窄；壞疽型患者1例，腸粘膜暗紫色，大潰瘍和斑片狀出血，經手術證實。

病理學檢查：17例患者均行病理組織學檢查，主要表現(xiàn)為非特異性改變，粘膜及粘膜下組織水腫和出血，淋巴細胞和中性粒細胞浸潤，巨噬細胞內含鐵血黃素沉著，腺上皮退行性改變，粘膜萎縮或壞死、毛細血管擴張，小靜脈纖維素性血栓形成，慢性潰瘍、隱窩膿腫或假性息肉，肉芽組織形成等。

治療及轉歸：16例患者經內科保守治療，予禁食、改善腸道微循環(huán)，保護腸道粘膜，防治感染及靜脈補液等綜合治療措施，癥狀緩解或消失。1例患者經內科治療48h，癥狀加重，轉入外科行剖腹探查，行壞死腸管切除后病情好轉出院。治療7d～1月復查結腸鏡，一過性型粘膜正常10例，4例仍有輕度糜爛；2例狹窄型仍有腸腔狹窄，有疤痕存在；1例壞疽型術后無不適表現(xiàn)，結腸鏡子檢查無異常。

討 論 缺血性結腸炎（ischemic colitis，IC）于1963年由Boley提出以來逐漸被人們認識[1]。本病多見于中老年，多位于結腸脾曲、降結腸和乙狀結腸，因腸系膜上動脈分出的中結腸動脈和腸系膜下動脈分出的左結腸動脈在脾曲處吻合，該處稱Griffiths點，此處的血管常發(fā)育不全或缺如，是對抗缺血的最弱部位，血供相對較差[2]。本組17例IC患者中16例位于左半結腸，占94.1%；1例位于升結腸及肝曲，占5.9%；結果與解剖結構是相符的。起病常由于低血容性休克、心衰等“低流灌注”引起；此外，也見于冠心病、高血壓、糖尿病、血脂紊亂、心律失常、低血壓、便秘、腸系膜下動脈結扎、栓塞或血栓形成，血管痙孿或腸管自身因素如進食后腸蠕動增強，腸腔內壓力增加，氧需求量加大、腹主動脈重建術或大動脈炎后。

缺血性結腸炎起病急驟，臨床表現(xiàn)呈多樣化，與病因、缺血的范圍和速度、側支循環(huán)形成情況等有關。主要為突發(fā)性腹痛、腹瀉和便血三聯(lián)征，典型病史為突然發(fā)生的痙攣性下腹痛（也可在臍周或全腹），常伴有里急后重感，一般在24h內排黑色或鮮紅色血便，其他癥狀有惡心、嘔吐、腹脹、低熱等。多數腹部體征不明顯，但可有壓痛，甚至有腹膜刺激征。早期內鏡檢查，對缺血性結腸炎的診斷具有重要意義，一般強調在起病48h內進行檢查。結腸鏡檢查在疾病早期可僅見粘膜充血、水腫和粘膜下出血，隨著病變的加重，在上述病變基礎上出現(xiàn)廣泛糜爛、出血和不規(guī)則潰瘍，重者可形成穿壁性壞死，本病與潰瘍性結腸炎的區(qū)別在于，直腸很少受累，而且病變的粘膜與正常粘膜分界清楚。這種結腸病變?yōu)楣?jié)段性分布，病變粘膜與正常粘膜之間過度迅速，分界明顯等表現(xiàn)提示缺血性腸炎，而不是炎癥性腸病。組織病理學檢查顯示粘膜充血、出血、水腫、變性、壞死及潰瘍形成；淋巴細胞和中性粒細胞浸潤；壞死性血管炎，有的有血栓形成，其中纖維素血栓形成及含鐵血黃素沉著較有特征性；間質肉芽組織增生及纖維化。

IC臨床上可分為非壞疽型（一過型及狹窄型）和壞疽型兩型。一過性型病變有自限性，經休息、補液，幾天后即可恢復。狹窄型是由于病變呈慢性過程，病變侵及肌層導致狹窄，壞疽型起病呈暴發(fā)性，臨床表現(xiàn)較重，常伴有全身中毒癥狀，可有腸穿孔、腹膜炎等。IC內科治療包括早期禁食、解痙、擴血管、抗感染、監(jiān)測生命體征；避免使用血管收縮劑、洋地黃類藥物、止血藥物，因這類藥物會加重腸缺血和腸壞死；必要時胃腸減壓、肛管排氣等。另外應加強對全身疾病如糖尿病、高血壓等的治療。皮質激素不宜應用，它對本病不僅沒有治療作用，而且還有加重腸缺血，引起腸穿孔的危險。若經內科積極治療48～72h后癥狀加重，體溫和白細胞升高，腹膜刺激征明顯，應考慮腸壞疽，壞疽型IC需手術治療。

總之，對于以腹痛、腹瀉和血便為主要癥狀者，并且伴有動脈硬化等基礎病變的老年人應考慮本病。一旦診斷成立，經內科治療大都預后良好。

［1］王穎，田峰，李巖.中老年人缺血性結腸炎30例[J].世界華人消化雜志，2004，12（8）：2010.

［2］徐肇敏.老年人缺血結腸炎的診治[J].實用老年醫(yī)學，2009，23 （1）：4.