類風濕性關節炎檢測CRP和IL-17的臨床價值

張新春 王麗 胡華麗 劉磊

類風濕性關節炎(rheumatoid arthritis，RA)是一種以關節的慢性炎癥和骨質破壞為主的疾病，RA慢性炎癥和關節骨破壞的原因十分復雜，筆者觀察類風濕性關節炎患者C反應蛋白(C-reactive Protein，CRP)和白介素-17(interleukin，IL-17)的濃度變化，旨在觀察它們在類風濕性關節炎診斷和治療中的應用價值。

1 資料與方法

1.1 一般資料 69例病例隨機選自本院門診RA患者2007年10月至2008年10月河南省中醫院骨科，男31例，女38例，平均(52.5±16)歲。病例符合類風濕性關節炎的診斷標準［1］。健康對照58例正常人選自人群健康體檢的隨機個體，男32例，女26例，平均(48.3±11.4)歲，經詳細地病史詢問、體格檢查及胸片、標準十二導聯心電圖、肝膽B超、血尿便常規、血生化檢查均未見異常，并排除肝膽、心血管病及糖尿病病史者。

1.2 方法 所有受檢者采血前禁食8 h以上，空腹采集靜脈血3 m1，CRP采用免疫比濁法，試劑由上海長征公司提供，儀器使用Olympus AU640全自動生化分析儀，按試劑說明書操作;IL-17采：用ELTSA法，試劑由上海森雄公司提供，分裝美國MARKETINC公司，儀器使用奧地利Biocell2010型酶標儀和Fluido型洗板機，按試劑說明書操作。

1.3 統計學方法 應用SSPS 10.0軟件進行統計學處理，以均數士標準差(±s)表示，采用 χ2進行統計學分析，P＜0.05差異有統計學意義。

2 結果

兩組CRP、IL-17檢測結果見表1。

表1 兩組CRP、IL-17檢測結果(±s)

表1 兩組CRP、IL-17檢測結果(±s)

由表1可以看出，RA組血清CRP、IL-17檢測結果顯著高于正常對照組，經統計學分析，差異有統計學意義(P＜0.01)

組別 例數 IL-17(pg/ml) CRP(mg/L)正常對照組＜0.01 ＜0.01 58 7.12±3.89 4.95±1.97 69 24.91±11.46 20.42±9.73 RA組P值

3 討論

類風濕性關節炎(RA)屬于自身免疫性疾病，以關節滑膜炎癥為主要表現，很多體內和體外實驗都證明，在RA的發生、發展過程中存在著多種細胞因子、酶、黏附分子的相互作用，形成了調節RA病理生理過程中的細胞因子網絡，其中的任何一個環節都對RA產生重要影響，尤以炎性細胞因子的升高為主。

CRP是環狀五球體蛋白，分子量約120 kD，由5個相同的單體以非共價鍵構成，是炎性淋巴因子白介素-6、白介素-1、腫瘤壞死因子刺激肝臟上皮細胞合成的。它是非特異性免疫機制的一部分，在鈣離子的存在下可以結合膜上的磷脂酸膽堿，可結合染色質激活補體的經典途徑，增強白細胞的吞噬作用，刺激淋巴細胞或單核/巨噬細胞活化，其調理作用。由于各種原因的組織損傷會導致血清中CRP的濃度的升高，同時還會出現一系列的全身反應包括發熱、免疫反應增強急性時相反應，CRP的水平與炎癥的出現和其嚴重程度具有相關性［2］。

IL-17是一種強大的前炎癥細胞因子，也是炎癥反應的微調因子，可以刺激成纖維細胞、角質細胞、上皮及內皮細胞釋放IL-6、IL-8、前列腺素E2(PGE2)、基質金屬蛋白酶、單核細胞化學趨化蛋白和粒細胞集落刺激因子(GC-SF)等細胞因子。IL17還可誘導人成纖維細胞表達細胞間粘附分子(ICAM)-1，促進T細胞增殖。IL-17能夠與多種細胞因子產生協同作用，以放大炎癥反應。在RA發病過程中，IL-17由促進關節炎癥的免疫細胞產生，這些細胞主要存在于T細胞富集區，亦可由培養的滑膜細胞自發產生，因此在RA患者滑液中檢測到高水平的IL-17。IL-17還可誘發人滑膜細胞產生GM-CSF和PGE2［3］。這說明 IL-17是 RA發病早期炎癥分子，在炎癥反應中起重要作用。IL-17對RA產生作用的機理如前所述：可能與其刺激成纖維細胞分泌IL-6、IL-8、GM-CSF等炎癥因子有關，也可能與其誘導IL-1和TNFα的產生或直接作用于破骨細胞有關。

我們的檢測結果表明：RA患者血清中CRP、IL-17均顯著地高于正常健康對照組，說明上述它們參與了RA的炎性病理過程;同時也表明它們之間又有著密切的關系。我們在臨床上觀察到CRP、IL-17水平越高患者病情越重，而CRP、IL-17水平較低的患者病情較輕。處于活動期的RA患者CRP、IL-17的水平也很高，而緩解期的患者則較低。因此，我們也認為：CRP、IL-17是判斷RA病情程度的重要指標。CRP、IL-17水平的檢測對RA的病情的評估有重要的臨床應用價值，可用于對RA的病情、療效和預后的監測。

［1］蔣明，朱立平，林孝義.風濕病學(上冊).北京：科學出版社，1996：447-455．

［2］葉應嫵，王毓三，申子瑜.全國臨床檢驗操作規程.南京：東南大學出版社，2006：590-591．

［3］Kolls JK，Linden A.Interleukin-17 family members andinfla-mmation.Immunity，2004，21(4)：467-476．