重癥與非重癥病毒性心肌炎的臨床對比分析

陳堅 吳翔

病毒性心肌炎的臨床表現輕重不一，臨床上辨別重癥與非重癥心肌炎的臨床客觀指標不明確，且缺乏特異性的診斷方法。現對南通大學附屬醫院心內科病房2006～2010年收治的43例重癥病毒性心肌炎與103例非重癥病毒性心肌炎病例資料進行回顧性分析。

1 資料與方法

1.1 一般資料重癥病毒性心肌炎患者43例，男24例，女19例，年齡18～71歲，平均(44±14)歲;非重癥病毒性心肌炎103例，其中男56例，女47例，年齡14～73歲，平均(41±15)歲。

1.2 入選及排除標準入選標準采用1999年國內制定的關于成人急性病毒性心肌炎診斷參考標準。病程中有阿斯綜合征發作、充血性心力衰竭伴或不伴心肌梗死樣心電圖改變、心源性休克、急性腎功能衰竭、持續性室性心動過速伴低血壓或心肌心包炎等一項或多項表現的納入重癥組。無上述表現的納入非重癥組。既往有高血壓，冠心病，心肌病，心律失常者均被剔除，排除β受體功能亢進、甲狀腺功能亢進癥、二尖瓣脫垂綜合征，及影響心肌的其他疾患。

1.3 對重癥組和非重癥組患者入院時體征及實驗室生化指標，心電圖，經胸心臟超聲結果進行統計學比較。數據分析采用SPSS 13.0統計軟件。計量資料參數以均值±標準差(±s)表示，n代表樣本數。兩組間率的比較用χ2檢驗，計量資料采用t檢驗。

2 結果

2.1 重癥組與非重癥組性別及年齡無顯著性差異。入院時重癥組血壓較非重癥組更低，心率更快。心電圖:房室傳導阻滯，惡性室性心律失常，室內傳導阻滯等均以重癥組多見，8例完全性房室傳導阻滯均出現在重癥組，而非重癥組未見一例高度房室傳導阻滯。竇性心動過速以重癥組多見。而兩組房性心律失常發生率無明顯差異。心超左室射血分數(LVEF)重癥組較非重癥組明顯降低，室間隔厚度與左心室后壁厚度較非重癥組增厚，而左心室舒張末期直徑兩組無統計學差別。實驗室指標:肌鈣蛋白1重癥組比非重癥組增高更明顯，尿素氮，肌酐，轉氨酶等多臟器損傷指標重癥組明顯增高(見表1)。

表1 兩組入院時心率，血壓，心電圖，心超及實驗室參數比較(±s)

表1 兩組入院時心率，血壓，心電圖，心超及實驗室參數比較(±s)

注:VT，室速;Vf，室顫;IVCD，室內傳導阻滯;CAVB，完全性房室傳導阻滯;LVEF，左室射血分數;IVS，室間隔;LVPW，左心室后壁厚度;LVEDd，左室舒張末期直徑;CTnI，肌鈣蛋白I;AST，谷草轉氨酶;ALT，谷丙轉氨酶;BUN，尿素氮;Cr，肌酐.*:P＜0.05

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2.2 預后重癥組患者充分臥床休息，加強心電監護，改善心功能，維持血壓對癥處理并以糖皮質激素及靜脈丙種球蛋白抑制急性炎癥反應，調節免疫治療。8例患者病程中出現Ⅲ度AVB患者安裝臨時起搏器。重癥組入院病死率高20.9%(9/43)，從發病到死亡的時間為(19.4±14.8)d，其中5例在入院3 d之內死亡。9例死亡原因:3例死于室顫，2例死于難治性心力衰竭，4例死于多臟器功能衰竭。重癥存活者及非重癥組，病情好轉出院。

3 討論

目前認為病毒與被感染的宿主細胞之間相互作用以及隨后的免疫損傷是病毒性心肌炎的發病機制[1]。免疫系統的激活一方面清除病毒，終止了病毒對心肌的損傷;另一方面劇烈的炎癥免疫反應，促進心肌壞死和心室功能障礙。

本文將重癥與非重癥病毒性心肌炎入院時各項臨床指標進行比較，發現重癥患者起病時血流動力學指標變化更顯著，心率更快，血壓更低。CTnI增高是心肌損傷的特異性指標，重癥組增高更明顯，增高程度與心肌損傷壞死范圍相關。重癥組入院時多臟器功能損害指標明顯增高，提示存在病毒直接損害及全身炎癥損傷。重癥心肌炎較非重癥者更廣泛地累及心臟傳導系統，往往同時存在多種異常表現。有研究顯示LVEF降低可以作為病毒性心肌炎爆發性進程的預測指標[2]，與本文重癥組LVEF明顯降低相符。本文中重癥患者心超左室擴張不明顯，室間隔厚度及左心室后壁厚度增厚，可能與心肌劇烈的炎癥反應導致心室壁水腫增厚有關[3]。但由于本研究入選人數較少，尚需進一步觀察研究。

與非重癥病毒性心肌炎相比，重癥病毒性心肌炎起病更加急驟，心功能差，住院病死率高。本文通過與非重癥患者的比較，進一步提高了對重癥病毒性心肌炎的臨床特征認識，為提高其診治水平提供一定的幫助。

[1]Blauwet Lori A，Cooper Leslie T.Myocarditis.Progress in Cardiovascular Diseases，2010，52(4):274-288.

[2]Lee CH，Tsai WC，Hsu CH，et al.Predictive factors of a fulminant course in acute myocarditis.International Journal of Cardiology，2006，109(1):142-145.

[3]Hiramitsu S，Morimoto SI，Kato S，et al.Significance of transient left ventricular wall thickening in acute lymphocytic myocarditis.Heart and Vessels，2007，22(1):25-29.