胸椎黃韌帶骨化診治體會

張學(xué)民 劉 一 付長峰 張殿君 (遼源市婦嬰醫(yī)院，吉林 遼源 36200)

胸椎黃韌帶骨化(OLF)是關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)前方黃韌帶由兩側(cè)向中央逐漸增厚、骨化，壓迫硬膜囊導(dǎo)致脊髓受壓。該病是導(dǎo)致胸椎管狹窄癥的最常見原因，發(fā)病后導(dǎo)致下肢功能障礙，手術(shù)減壓是唯一有效的治療措施。但由于胸椎節(jié)段椎管狹窄，供血較差，術(shù)后易出現(xiàn)脊髓缺血再灌注損傷、腦脊液漏等并發(fā)癥，手術(shù)風(fēng)險較大。近5年，筆者采用“揭蓋法”及“薄化層揭法”治療胸椎OLF，治療效果滿意。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 2005年1月至2009年6月確診并手術(shù)治療胸椎OLF 65例，均通過查體、X線平片、MRI及CT診斷，經(jīng)病理確診，隨訪38例患者，隨訪率為58.4%。年齡38～73〔平均(49.6±10.3)〕歲，男22例，女16例，病程2 w～3年，平均15.6個月。骨化黃韌帶節(jié)段數(shù)1～6節(jié)，平均2.8節(jié);局灶型6例，連續(xù)型15例，跳躍型17例(行責(zé)任節(jié)段減壓)，連續(xù)型、跳躍型OLF，若其中某一節(jié)段僅壓迫硬脊膜，結(jié)合體檢結(jié)果，非責(zé)任節(jié)段姑息處理。最長減壓8個節(jié)段。限于中上胸椎者10例，累及下胸椎者28例。合并脊髓型頸椎病、頸椎后縱韌帶骨化(OPLL)3例。日本矯形科學(xué)學(xué)會(JOA)評分9～13分，平均11.6分，8例行后路“揭蓋式”椎管減壓術(shù)，30例行后路“薄化層揭法”椎管減壓術(shù)。3例上胸椎OLF合并脊椎疾患，一期行頸后路單/雙開門椎管擴大成形術(shù)和胸椎管后路減壓術(shù)，下胸椎病變同時行椎弓根螺釘系統(tǒng)內(nèi)固定+橫突間植骨融合術(shù)。

1.2 手術(shù)方式 “揭蓋式”椎管減壓術(shù):后路顯露減壓節(jié)段，遠近端分別顯露責(zé)任節(jié)段的上下臨近節(jié)段，兩側(cè)顯露至橫突尖。咬除遠端棘突末端，顯露椎板間隙，切除椎板下緣，分離遠端骨質(zhì)同黃韌帶、硬膜囊粘連。兩側(cè)應(yīng)用高速磨鉆于關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)中線開槽，直至椎管側(cè)緣，切斷內(nèi)外板及骨化黃韌帶達椎管，使椎板在硬膜囊上呈游離狀態(tài)后，巾鉗固定提起遠端棘突末端，神經(jīng)剝離子或尖刀分離椎管后壁同黃韌帶、硬膜囊粘連，將開槽節(jié)段后方椎板整塊摘除。

“薄化層揭法”椎管減壓術(shù):應(yīng)用于局灶型或責(zé)任節(jié)段OLF，后路顯露減壓節(jié)段，遠近端分別顯露至責(zé)任節(jié)段的上下臨近節(jié)段，兩側(cè)顯露至橫突尖。棘突剪刀咬除減壓節(jié)段棘突及上一節(jié)段棘突，咬骨鉗咬除棘突末端、下關(guān)節(jié)突及椎板外層骨質(zhì)。開窗范圍，近端至上一節(jié)段下關(guān)節(jié)突與橫突連接水平，遠端至上關(guān)節(jié)突根部，約平椎弓根上緣，兩側(cè)界限為關(guān)節(jié)突中線。高速磨鉆磨除骨質(zhì)至菲薄處先出現(xiàn)裂隙或裂口，小心應(yīng)用椎板鉗逐步擴大開窗范圍，直至壓迫最重、粘連最緊處，術(shù)中盡量完整去除致壓物。典型病例見圖1。

2 結(jié)果

術(shù)后發(fā)生腦脊液漏5例(13.2%)，通過嚴密縫合深筋膜、延長拔管時間均治愈。術(shù)后癥狀加重3例，2例至隨訪時恢復(fù)，另1例(中上胸椎節(jié)段)無恢復(fù)。隨訪24～77個月，平均41個月，JOA評分平均改善率〔(術(shù)后評分(最終隨訪)－術(shù)前評分)/(滿分17分－術(shù)前評分)×100%〕為63.2%，經(jīng)后路椎板“漂浮法”切除減壓術(shù)，即用尖嘴咬骨鉗或微型磨鉆，于預(yù)減壓之椎板與小關(guān)節(jié)交界處縱行開槽。

圖1 術(shù)前、術(shù)后胸椎CT片

3 討論

3.1 OLF的發(fā)病機制 目前認為OLF可能與以下因素有關(guān)。(1)遺傳因素。OLF多發(fā)生于黃種人，目前研究發(fā)現(xiàn)可能存在的遺傳學(xué)因素為維生素D受體基因，可以編碼原纖維的基因(位于第15條染色體上的單基因)突變，還有研究表明OLF與Ⅺ型膠原基因和與骨化相關(guān)的人類白細胞抗原(HLA)單倍體基因異常有關(guān)。(2)內(nèi)分泌-骨代謝異常。內(nèi)分泌、微量元素與代謝異常也可能與OLF發(fā)病有關(guān)，如胰島素樣生長因子(IGF)升高，氟攝入異常，低磷血癥，甲狀旁腺機能低下、骨軟化癥、高亮氨酸血癥與女性肥胖患者以及血清中雌激素水平增高，同OLF發(fā)病呈正相關(guān)。(3)退變。OLF多伴有其他韌帶骨化、關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)肥大、椎體增生等，這些病理改變與慢性退變一致。OLF多發(fā)生于下胸椎節(jié)段，即與下胸椎活動范圍較大，易于發(fā)生退變有關(guān)。病理結(jié)果顯示，OLF黃韌帶彈力纖維減少、大量膠原纖維增生，發(fā)生軟骨樣改變、骨化，典型的慢性退行性變。(4)力學(xué)因素。胸椎OLF特別是下胸椎OLF與局部力學(xué)因素有密切關(guān)系。各種使黃韌帶骨附著部負荷異常增加的因素均可能造成黃韌帶損傷。外傷的累積可以誘導(dǎo)黃韌帶背側(cè)毛細血管增生，結(jié)合鈣的大分子物質(zhì)可以穿過內(nèi)皮細胞間隙進入血管周圍的結(jié)締組織中，引發(fā)鈣鹽結(jié)晶的形成，易于成骨。在黃韌帶血腫的周圍發(fā)現(xiàn)明顯的韌帶骨化前期征象。在手術(shù)標本中發(fā)現(xiàn)骨化主要是黃韌帶腹面的軟骨內(nèi)骨化過程，易與硬脊膜發(fā)生粘連。而OLF是否與局部出血有關(guān)，是否與局部微循環(huán)中的小血管或毛細血管損傷與循環(huán)障礙有關(guān)，目前尚不清楚。OLF存在局部炎癥反應(yīng)。在局部炎癥反應(yīng)中，中性粒細胞釋放彈性蛋白酶和糜蛋白酶，使炎性肉芽腫成為鈣鹽結(jié)晶沉積的部位，而鈣鹽沉積可進一步介導(dǎo)炎癥中成纖維細胞的分化與增殖，促進韌帶骨化。

3.2 OLF的診斷 胸椎OLF臨床發(fā)病年齡多在中老年。多表現(xiàn)相應(yīng)胸脊髓和神經(jīng)根壓迫癥狀。在疾病早期，患者主訴癥狀較多，但體征較少。病情加重后出現(xiàn)癱瘓，排尿功能障礙。主要依據(jù)臨床癥狀并結(jié)合影像學(xué)所見作出診斷。影像學(xué)檢查是定位、定性診斷的重要手段。(1)X線檢查。是OLF的基本診斷方法，標準側(cè)位片可顯示椎間孔處起源于關(guān)節(jié)突的骨化物，有突向椎管的高密度影。(2)CT檢查。CT平掃可顯示骨化存在位置、形態(tài)，同時可鑒別OLF和黃韌帶鈣化。對手術(shù)設(shè)計每節(jié)段減壓范圍和判斷操作難點有指導(dǎo)意義。(3)MRI檢查。可以顯示長節(jié)段或跳躍性病變的范圍、骨化的成熟程度以及脊髓病理改變信號，并可排除其他原因引起的脊髓壓迫癥。MRI的T1及T2加權(quán)矢狀面圖像上，黃韌帶骨化常為三角形或球形，呈低信號影突向椎管，使硬膜外脂肪移位，脊髓受壓形成切跡，如鋸齒狀受壓，腦脊液高信號影消失;在軸狀位圖像上，表現(xiàn)為脊髓后方兩側(cè)受壓，腦脊液高信號亦消失，脊髓變小、變形。如在T2加權(quán)像上脊髓出現(xiàn)高信號，則表明損傷嚴重。

3.3 手術(shù)方式 OLF的手術(shù)治療大致分為兩類，一種為以薄化層揭法為代表的蠶食切除，一種為以揭蓋式為代表的椎管后壁整體切除。目前兩種切除減壓技術(shù)治療OLF均得到廣泛應(yīng)用，局部采用漂浮法、根黃通道切除減壓也成為切除OLF的重要補充方法。本文在治療過程中，主要采用了薄化揭層法治療OLF，該方法通過逐層減壓，直至找到骨化裂隙，通過裂隙擴大減壓范圍，直至最后將壓迫最終部分徹底減壓，整個過程對脊髓騷擾較小，最后取出致壓最終物質(zhì)，給脊髓向各方向避讓提供了最大空間，術(shù)后神經(jīng)癥狀加重不恢復(fù)1例(1.5%)。但對于多節(jié)段OLF，應(yīng)用該方法存在手術(shù)時間長的缺點，所以在治療過程中，對于超過三個節(jié)段的患者，應(yīng)用揭蓋法進行治療，為了減壓充分、避免損傷脊髓，橫向減壓范至雙側(cè)關(guān)節(jié)突的1/2，開槽處偏向脊髓外側(cè)。減壓過程容易發(fā)生硬膜撕裂，有學(xué)者認為即使切除硬膜也應(yīng)完整切除OLF，有學(xué)者建議為防止術(shù)后腦脊液露，對于局部粘連較緊OLF可以漂浮曠置，在手術(shù)過程中盡量切除骨化物質(zhì)，術(shù)后發(fā)生腦脊液漏比例為18%，通過緊密縫合深筋膜，延遲拔除引流管，術(shù)后注意補液及糾正水電失衡。手術(shù)中防止震動，禁止通過椎管內(nèi)對椎板或OLF切除，避免長時間低血壓，仔細操作避免誤傷，可以有效避免神經(jīng)損害并發(fā)癥。本組患者未發(fā)生嚴重神經(jīng)損害并發(fā)癥。

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