樸勇虎 李亞萍 楊鳳娟 楊 麗 潘 欣 楊 波 肖 駿 劉早霞 姜春英
(吉林大學(xué)白求恩第二醫(yī)院眼科醫(yī)院,吉林 長春 130041)
老年性黃斑變性(age-related macular degeneration,AMD)是發(fā)生在45歲以上人群眼的黃斑區(qū)視網(wǎng)膜色素上皮、感光細胞層和脈絡(luò)膜組織的退行性病變。AMD在臨床上可分為萎縮型和滲出型。目前,AMD的研究多集中在視網(wǎng)膜色素上皮和脈絡(luò)膜組織的病理變化方面〔1〕,因此把研究重點放在了視網(wǎng)膜感光細胞層,探討AMD視網(wǎng)膜感光細胞層的損傷特點。本文對一組早期萎縮型AMD患者進行15 Hz刺激光頻率下暗視視桿細胞視網(wǎng)膜電圖(ERG)檢測,探討15 Hz刺激光下暗視視桿細胞ERG在早期萎縮性AMD的變化特點。
1.1 對象 早期萎縮型AMD患者15例20眼,單眼10例雙眼5例,視力0.6~1.0,熒光血管照影(FFA)下黃斑表現(xiàn)為沒有或僅有少量透見熒光;眼底可見黃斑區(qū)色素紊亂,中心凹反光消失及硬性玻璃膜疣。正常對照組10例18眼,矯正視力≥0.8,且排除了合并其他可能影響黃斑厚度的眼底病變以及眼前節(jié)混濁影響成像的患眼。
1.2 方法 所有研究對象均檢查視力,裂隙燈,眼底和暗視視桿細胞ERG檢查。暗視視桿細胞ERG檢查:采用德國ROLAND CONSULT公司生產(chǎn)的羅蘭眼電生理系統(tǒng),刺激器為全視野Ganzfeld Q450,刺激頻率為15.151 52 Hz,周期為0.066 s,繪圖時間為150 ms,含發(fā)光二極管(LED)閃光光源,標(biāo)準(zhǔn)白色閃光強度為-25 cd,背景光也為白色。選用低頻為0.2 Hz,選用高頻為300 Hz,1%復(fù)方托品酰胺散瞳(直徑≥8 mm)。暗適應(yīng)30 min后,被檢眼滴入1%鹽酸奧布卡因1~2次,表面麻醉,在角膜電極中滴入少許甲基纖維素,放置角膜電極,參考電極和地電極為盤狀銀制電極,分別置于外眥和前額。
1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 應(yīng)用SPSS13.0統(tǒng)計軟件,數(shù)據(jù)資料以±s表示,組間比較采用t檢驗。
AMD患者與正常對照組暗視視桿細胞ERG比較,b波振幅和峰時無顯著差異。見表1。
表1 兩組暗視視桿細胞ERG比較(±s)

表1 兩組暗視視桿細胞ERG比較(±s)
組別 b波振幅(μV) b波峰時(ms)早期萎縮性AMD組31.82±14.86 76.30±6.91正常對照組 31.89±15.21 79.38±4.18 P值 >0.05 >0.05
關(guān)于AMD的發(fā)病機制有多種學(xué)說,但有關(guān)AMD視網(wǎng)膜感光細胞層損傷的研究卻很少〔2,3〕。在視網(wǎng)膜中視錐細胞和視桿細胞分布差異很大。中心凹處視錐細胞最多,隨著離心度的增加視桿細胞逐漸增多。離中心凹4~6 mm(視野15°~25°)視桿細胞最多。有些學(xué)者在供體眼視網(wǎng)膜病理研究發(fā)現(xiàn):在AMD早期中心凹視錐細胞數(shù)量正常,中心凹旁視桿細胞與視椎細胞都發(fā)生變性,數(shù)量減少,但視桿細胞比視錐細胞減少得更嚴重,在離中心凹1~3 mm減少最明顯(3.5°~10°);在滲出性AMD晚期,在瘢痕上幸存的是視錐細胞,視桿細胞基本消失。劉學(xué)政〔4〕等在健康成年Wistar大鼠中腹腔內(nèi)注射鏈脲佐菌素誘導(dǎo)大鼠糖尿病中發(fā)現(xiàn),早期視桿細胞膜盤模糊不清,膜盤間隙略有擴大,隨病情加重上述癥狀更為明顯。
目前臨床上對視桿細胞的檢測方法主要有:視野檢查、光學(xué)相干層析成像(OCT)檢查、眼底熒光血管造影檢查、色覺檢查、視覺生理檢查等。有些學(xué)者采用局部視網(wǎng)膜電圖(L-ERG)對AMD研究,以記錄視網(wǎng)膜局部區(qū)域的電反應(yīng)。Sandberg等〔5〕設(shè)計了兩通道刺激光的檢眼鏡獲得局部ERG,對有單側(cè)脈絡(luò)膜新生血管(CNV)的AMD患者的對側(cè)正常眼進行L-ERG檢查,結(jié)果與正常人相比其振幅正常,潛時延長。陳長征〔6〕等對早期AMD患者記錄多焦ERG檢測中央25°,81個位點暗視敏感度發(fā)現(xiàn)早期AMD患者暗視敏感度降低,這些實驗進一步證實了視桿細胞易感性的學(xué)說。視覺電生理對濕性AMD檢測結(jié)果表示各波振幅、潛伏期明顯降低。在暗視視桿細胞反應(yīng)有一個明顯的b波,但無a波,這是因為視桿光感受器對弱光刺激的電活動非常小,以致不能察覺到一個a波,但當(dāng)電活動的信號傳入到視網(wǎng)膜內(nèi)層與視桿細胞相連的on雙極細胞產(chǎn)生去極化后此信號被放大100倍。另外對這種高度視網(wǎng)膜放大,b波細胞內(nèi)的細胞電流也累及到Müller細胞,造成暗視視桿細胞反應(yīng)的b波較a波更明顯。眾多學(xué)者發(fā)現(xiàn)在0.2 Hz標(biāo)準(zhǔn)刺激頻率下,AMD患者的暗視視桿反應(yīng)b波振幅和b波峰時與正常患者相比無顯著性差異。Sharpe等〔7〕證明了閃爍光的感受性在0 log scot td sec背景強度下時間分辨率15 Hz附近出現(xiàn)明顯的中斷現(xiàn)象,進一步研究首次提出視網(wǎng)膜視覺傳導(dǎo)存在雙重性,即視網(wǎng)膜慢快通道。15 Hz頻率刺激下刺激信號在慢快通道中傳導(dǎo)的時間不同,在慢通道中傳導(dǎo)的時間比快通道傳導(dǎo)時間要慢半個周期(約33 ms)。早期AMD患者的視網(wǎng)膜變化在標(biāo)準(zhǔn)(0.2 Hz)頻率刺激下可能在某些因素的干擾下不會被表現(xiàn)出來。本研究基本客觀反映了在刺激頻率15 Hz,標(biāo)準(zhǔn)白色閃光強度為-25 cd下暗視視桿細胞ERG的變化,但本研究是小樣本研究,有待進一步做大樣本的研究。
1 Sunness JS,Massof RW,Johnson,et al.Diminished foveal sensitivity may predict the development of adranced age-related macular degeneration〔J〕.Ophthalmology,1989;96(3):375-81.
2 Curcio CA.Photoreceptor topography in ageing and age-related maculopathy〔J〕.Eye,2001;15(3):376-83.
3 Curcio CA,Owsley C,Jackson GR,et al.Spare the rods,save the cones in aging and age-related maculopathy〔J〕.Invest Ophthalmol Vis Sci,2000;41(8):2015-8.
4 劉學(xué)政,蕭 鴻.早期糖尿病大鼠光感受器超微結(jié)構(gòu)變化〔J〕.2000;18(4):322-4.
5 Sandberg MA,Weiner A,Miller S,et al.High-risk characteristics of fellow eyes of patients with unilateral neovascular age-related macular degeneration〔J〕.Ophthalmology,1998;105(3):441-7.
6 陳長征,吳樂正,吳德正.老年黃斑變性早期局部視錐細胞視桿細胞功能研究〔J〕.中國實用眼科雜志,2004;22(4):255-9.
7 Sharpe LT,Stockman A,Macleod DI.Rod flicker perception:scotopic duality,phase lags and destructive interference〔J〕.Vision Res,1989;29(11):1539-59.