右優勢型右冠脈PPCI時低血壓狀態的原因及對策

賴 碁，光雪峰，左明鮮，張偉華

（昆明市延安醫院 云南心血管病醫院 心內科，云南 昆明 650051）

急診PCI術可使閉塞的冠脈迅速再通，改善心肌供血，充分挽救瀕死的心肌，已成為心肌梗死后治療的最主要手段之一[1]。在對因為右優勢型右冠脈急性閉塞導致急性下壁心肌梗死的患者進行PPCI手術時，低血壓狀態非常常見，雖然在臨床上對出現低血壓狀態后應該采取靜脈快速補液、阿托品、多巴胺、臨時起搏等措施進行治療已達成共識，但由于在實際工作中對應該如何采取這些措施進行治療仍有疑惑，仍然經常出現因為對低血壓狀態處理不當而導致PPCI手術失敗的病例。為了提高右優勢型右冠脈患者PPCI手術的成功率，本文分析和總結了103例經冠脈造影證實的右優勢型右冠脈急性閉塞導致急性下壁心肌梗死的患者進行PPCI手術時出現低血壓狀態的原因及相應的對策。

資料與方法

一般資料 收集2005年1月1日～2010年12月31日在我院心內科因為急性下壁心肌梗死進行了PPCI手術治療的患者112例，患者情況見表1。

入組病例：急性心肌梗死發病12h內，患者同意進行PPCI治療，冠脈造影證實病變血管為右優勢型右冠脈。未入組病例：急性心肌梗死，已經發生急性肺水腫或心源性休克及已經行溶栓治療的患者；冠狀動脈多支重度病變；非右優勢型右冠脈。排除病例：有慢性腎功能不全或其他嚴重全身性疾患；既往接受過PCI及冠狀動脈旁路移植手術；有PCI治療禁忌癥；造影前已經出現顯著心動過緩、收縮壓低于90mmHg者；需要接受CABG術和無需PCI治療的患者。

方法：所有患者術前均給予負荷量的阿斯匹林及氯吡格雷等藥物治療。所有患者均穿刺股靜脈并留置6F動脈鞘，作為經深靜脈快速補液通路及臨時起搏入路。PPCI入路選用右橈動脈途徑或右股動脈途徑。按Gruentzig等建立的方法先對完全閉塞病變進行經皮冠狀動脈成形術（PTCA），而后根據情況置入冠狀動脈內支架。在PCI手術前測量患者的有創血壓和心率，在PCI術中監測患者的有創血壓、心率、心律等情況。在手術中，當冠脈導絲通過閉塞病變到達梗死相關血管遠端并使用球囊擴張閉塞病變后經冠脈造影確認梗死相關血管已經開通時，注意觀察患者的心率、心律、血壓情況。當患者收縮壓降低至90mmHg以下時在5-10min內經股靜脈快速補充生理鹽水150-250ml，若低血壓未改善則給予多巴胺3mg靜脈注射，必要時靜脈滴注(每分鐘按體重2-10μg/kg)，以維持收縮壓在90mmHg以上。如果患者出現心動過緩或高度房室傳導阻滯，先給予快速補充生理鹽水治療，若低血壓未改善則給予多巴胺及阿托品1.0mg治療，如果心率提高不明顯或高度房室傳導阻滯持續存在則給予經股靜脈心臟臨時起搏治療。

結 果

112例患者在使用球囊擴張病變處，造影確認梗死相關血管開通后，103例患者出現血壓降低，占總例數的92%，單純給予經深靜脈適量快速補液治療后，59例患者收縮壓恢復到90mmHg以上，占總例數的57%，具體情況見表2。

表2 治療方法及結果（單位：例數）

112例患者的梗死相關血管在PCI結束前經造影證實前向血流均在TIMI2～3級，術后胸痛均消失，心電圖抬高的ST段回降＞50%。112例患者出院后隨訪12～36個月，均能維持正常的工作和生活，無心絞痛癥狀，無新的心肌梗死及死亡發生。

討 論

在對因為右優勢型右冠脈急性閉塞導致急性下壁心肌梗死的患者進行PPCI手術時，當梗死相關血管開通后，低血壓狀態最為常見，若低血壓狀態沒有及時糾正，出現心源性休克，患者往往預后不良，急性心肌梗死合并心源性休克是心血管疾病的首要死因,也是急性心肌梗死院內死亡的主要原因之一[2]。故而對低血壓狀態進行及時、有效的處理是對因為右優勢型右冠脈急性閉塞導致急性下壁心肌梗死的患者進行PPCI手術時使手術取得成功的重要保障。

右優勢型右冠脈急性閉塞導致急性下壁心肌梗死的患者在進行PPCI手術時容易出現低血壓狀態和再灌注損傷與右冠脈的解剖特點有關。再灌注可以通過多種復雜的、有待于進一步研究的機制損害心臟，現階段研究歸納為以下幾個方面：1.再灌注引起冠脈再通時仍存活的細胞死亡；2.血管再灌注損傷，表現為無復流現象；3.頓抑心肌；4.再灌注心律失常作用[3]。在解剖上，冠狀動脈右優勢型的房室結動脈由右冠狀動脈發出，右優勢型右冠狀動脈還分布于右心房及大部分右心室[4]。急性下壁心肌梗死病人在梗死相關血管開通后由于再灌注損傷等造成右心室心肌收縮力和順應性降低，右心室泵血功能降低，右心室排出量下降導致左心室充盈減少，左心室前負荷下降，左心室排出量下降最終出現血壓降低。另外，心動過緩也是導致低血壓的重要病因，而心動過緩的原因主要考慮兩點。首先，由于下壁分布有較多的心肌抑制性感受器，再灌注可引起迷走反射導致心動過緩[5]；而顯著的心動過緩伴低血壓及低心排出量大多由迷走神經張力增高引起[6]。其次，右冠狀動脈閉塞時常引起房室結和（或）竇房結因為缺血及炎癥水腫而受損；若再灌注使房室結和（或）竇房結損害進一步加重，則容易因為高度房室傳導阻滯、竇房結功能障礙等病因而發生心動過緩。心動過緩的發生將直接引起心輸出量的減少。正是由于右優勢型右冠脈的解剖特點及再灌注損傷，右冠脈PPCI術時，一旦梗死相關血管開通后，低血壓狀態的出現最為常見。

在本組病例中當梗死相關血管開通后出現低血壓不伴心動過緩的患者有77例，通過在5～10min內經股靜脈快速補充生理鹽水150～250ml治療后，有56例患者低血壓得以糾正，占出現低血壓不伴心動過緩患者總例數的54%，占單純補液治療有效患者例數的95%。這個結果提示在右冠脈PPCI術時，由于再灌注損傷等原因導致右心室排出量下降，患者出現低血壓不伴心動過緩時，經深靜脈快速補液治療是一種有效的治療方法，考慮與使用深靜脈適量快速補液能迅速增加右心室排出量從而使左心室充盈增加有關。但是需要注意的是，快速補液的關鍵在于適量，如果無控制的快速、大量補液很容易誘發急性肺水腫。所以，在5～10min內經股靜脈快速補充生理鹽水150～250ml后，如果低血壓仍未糾正則應該減慢補液速度，并同時給予多巴胺治療以避免發生急性肺水腫。

在本組病例中當梗死相關血管開通后出現低血壓伴心動過緩時，單純補液治療有效的病例僅有3例，其余病例在給予阿托品、臨時起搏器等治療后低血壓才得以糾正，考慮與發生低血壓伴心動過緩時造成低血壓的病因相對復雜有關，因此對于低血壓伴心動過緩的患者建議給予補液+阿托品、多巴胺治療。應該認識到的是，雖然較大劑量的阿托品（1～2mg） 能解除迷走神經對心臟的抑制作用，可治療迷走神經功能亢進引起的緩慢型心律失常，但若進一步增加阿托品的劑量可引起心動過速從而加重心肌耗氧使心梗加重，并有導致室顫的可能[7]。因此，在給予阿托品3～5min后，如果心動過緩仍未糾正，為了避免出現副作用不要再增加阿托品的用量，而應該給予臨時起搏治療。

此外，在PPCI術開始前，記錄患者的有創血壓、心率、心律等作為參考值，在開通梗死相關血管后，觀察患者的有創血壓、心率、心律等并同參考值相比較，是及時發現和糾正低血壓狀態的前提。

通過對本組112例患者的觀察及研究，我們認為：在對因為右優勢型右冠脈急性閉塞導致急性下壁心肌梗死的患者進行PPCI手術時，若患者出現低血壓不伴心動過緩，可以嘗試通過快速靜脈補液的治療方法來糾正；若患者出現低血壓伴心動過緩，在快速靜脈補液的同時應考慮使用阿托品、多巴胺及臨時起搏治療。

［1］WALDECKER B,WAASW,HABERBOSCH W,et al.Long-termfollow-up after direct percutaneous transluminal coronary angioplasty for acute myocardial infarction[J].J Am Coll Cardial,1998，32(10)：1320.

［2］BARRONH V,EVERYNR,PARSONSLS,et al.The use of intraaortic balloon counterpulsation in patients with cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction:data from the National Registry of Myocardial Infarction 2[J].Am Heart J,2001,141(6):933-939.

［3］肖海鵬,楊惠玲.臨床病理生理學[M].北京:人民衛生出版社,2009:198-199.

［4］柏樹令,主編.系統解剖學[M].第2版.北京:人民衛生出版社,2010:217-219.

［5］高潤霖.國人小劑量重組織纖溶酶原激活劑與鳥激酶治療急性心肌梗塞隨機對照研究[J].中華心血管病雜志,1999,27 （3） :177.

［6］楊志寅.內科危重病診治[M].北京:人民衛生出版社,2000:210.

［7］楊世杰,主編.藥理學[M].第2版.北京:人民衛生出版社,2010:70-71.