賴諾普利對高血壓病患者血脂和血糖的影響

孫莉莉

研究發(fā)現(xiàn)，高血壓病不僅是血流動力學(xué)異常疾病，也是代謝病，它與脂肪、糖等代謝紊亂共存也說明這些因素是高血壓好發(fā)并發(fā)癥，也支持了高血壓屬于代謝紊亂綜合征的論點(diǎn)［1］。本試驗(yàn)研究高血壓病患者降壓治療前后血糖及血脂代謝的影響。我們采用賴諾普利治療高血壓病患者80例，觀察其對高血壓病患者血脂、血糖水平的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2009年5至10月在我院就診的高血壓病患者80例作為研究對象，入選者均符合WHO診斷標(biāo)準(zhǔn)，其中男53例，女27例;平均年齡(59±11)歲。原服用β受體阻滯劑、鈣離子拮抗劑及其他血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑者，停用5個半衰期以上。

1.2 用藥方法 患者均口服賴諾普利(湖北遠(yuǎn)成藥業(yè)發(fā)展有限公司，批號:H20066146)5 mg，1次/d;若血壓控制不佳，增至10 mg，1次/d。連續(xù)治療6周。

1.3 檢測指標(biāo) 治療前后均采集患者清晨空腹肘靜脈血分裝于試管內(nèi)備用。采用葡萄糖氧化酶法測定空腹血糖(FPG)，酶法測定血脂，即三酰甘油(TG)、總膽固醇(TC)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析應(yīng)用SPSS 11.0統(tǒng)計(jì)軟件，計(jì)量資料以±s表示，采用t檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

治療后患者TG、TC、HDL-C和LDL-C水平與治療前比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P ＜0.05或 ＜0.01)。見表1。

表1 患者治療前后血脂和血糖指標(biāo)比較n=80，mmol/L，±s

表1 患者治療前后血脂和血糖指標(biāo)比較n=80，mmol/L，±s

注:與治療前比較，*P ＜0.05，#P ＜0.01

項(xiàng)目 治療前 治療后PG 5.0 ±1.1 4.8 ±0.7 TG 1.9 ±1.4 1.1 ±0.4#TC 5.3 ±1.2 4.8 ±1.1#HDL-C 1.2 ±0.4 1.4 ±0.6*LDL-C 3.2 ±0.7 2.9 ±0.8#

3 討論

高血脂對血壓影響的機(jī)制可能是:載脂蛋白E基因表型可造成收縮壓增高，這已通過動物實(shí)驗(yàn)證實(shí);高血脂可通過影響細(xì)胞膜的脂質(zhì)結(jié)構(gòu)，進(jìn)而影響膜Ca2+轉(zhuǎn)運(yùn)，因?yàn)榧?xì)胞膜結(jié)構(gòu)是以脂質(zhì)雙分子層為基架，脂質(zhì)成分有TC、TG、磷脂等。血漿中的脂質(zhì)變化可影響細(xì)胞膜的構(gòu)成，使其通透性改變，Ca內(nèi)流增加導(dǎo)致血管平滑肌收縮增加，外周血管阻力升高，形成高血壓［2］。

糖尿病患者由于體內(nèi)胰島素相對或絕對不足，使葡萄糖不能很好的利用，進(jìn)而引發(fā)脂質(zhì)代謝紊亂，造成血脂異常，此外高血脂還與胰島素抵抗及高胰島素血癥有關(guān)。其可以促使腎小管對鈉的重吸收增加，使體內(nèi)鈉水平增加，從而導(dǎo)致血容量和細(xì)胞外液增加;為了維持機(jī)體鈉平衡，需通過腎小球灌注壓的提高，促使尿液排出體外，致使血壓水平升高;胰島素可以使副交感神經(jīng)活性減弱，交感神經(jīng)活性增強(qiáng)，從而提高心率和心輸出量并增加了外周血管阻力，此外還以可刺激H-Na交換，使細(xì)胞內(nèi)Na+和Ca2+水平增加，導(dǎo)致血管平滑肌細(xì)胞對血管加壓物質(zhì)的敏感性，促使血壓升高。此外，糖尿病也是微血管病變和動脈粥樣硬化發(fā)生的主要危險(xiǎn)因素之一，其伴有的脂質(zhì)代謝紊亂會影響血壓正常水平。

研究表明，胰島素抵抗存在的早期表現(xiàn)形式之一為高血壓，TG水平增高并與葡萄糖競爭進(jìn)入細(xì)胞，可使體內(nèi)葡萄糖高于正常水平引起胰島素過量生成;高脂血癥通過游離脂肪酸干擾胰島素與受體結(jié)合，從而降低胰島素的生物反應(yīng)［4］。

高血壓病合并糖尿病、高血脂發(fā)生率為20% ～40%［5］，所以不但要重視血壓的改變，還需重視繼發(fā)糖代謝紊亂而引起脂代謝異常［6］。理想的降壓藥物除能有效而穩(wěn)定的降壓外，還應(yīng)能改善胰島素敏感性和血脂代謝異常。賴諾普利是一種合成的肽衍生物，為長效血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑，其降壓機(jī)制為:(1)使血管緊張素Ⅱ和醛固酮的濃度降低，導(dǎo)致外周血管擴(kuò)張、血管阻力降低，從而降低血壓;(2)減少血管緊張素Ⅱ介導(dǎo)的神經(jīng)末梢去甲腎上腺素的釋放;(3)前列腺素有擴(kuò)張血管的作用，賴諾普利可以促使其合成和釋放;(4)緩激肽酶有擴(kuò)張血管，減輕循環(huán)阻力的作用，賴諾普利可以抑制激肽酶Ⅱ減少緩激肽酶降解，從而使血壓下降。本研究應(yīng)用賴諾普利治療6周后，患者TG、TC、HDL-C和LDL-C水平與治療前比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。賴諾普利提高胰島素敏感性機(jī)制可能為:抑制緩激肽降解，使骨骼肌血流量、葡萄糖和胰島素在骨骼肌的含量增加，從而提高機(jī)體對胰島素的敏感性。高血壓伴高血脂癥患者必須及時治療，應(yīng)該在醫(yī)生的指導(dǎo)下，合理選用既能降壓，又不影響血脂代謝的降壓藥。

綜上所述，多個因素危險(xiǎn)因素共存，可增加高血壓的易患性。因此，高血壓的治療應(yīng)采用綜合治療的干預(yù)策略，才能達(dá)到更好地控制血壓的目的。賴諾普利在有效而穩(wěn)定的降壓基礎(chǔ)上還可以改善胰島素敏感性和血脂代謝異常，值得臨床推廣。

1 彭健.高血壓與血脂代謝紊亂.中國實(shí)用內(nèi)科雜志，2002，22:202.

2 譚建聰，劉光耀，楊成玉，等.高血壓患者血脂與細(xì)胞離子轉(zhuǎn)運(yùn)的關(guān)系.第三軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報(bào)，1997，35:359.

3 陳國偉.高血壓與糖尿病.中國實(shí)用內(nèi)科雜志，2002，22:199.

4 吳漢妮，張淑玲，沈迪，等.老年糖尿病合并大血管病變患者血脂異常與胰島索抵抗的關(guān)系.臨床內(nèi)科雜志，1999，16:209.

5 張榮健.糖尿病高血壓研究近況.中國養(yǎng)醫(yī)學(xué)，2001，10:32-33.

6 陳冰.2型糖尿病合并高血壓、冠心病的脂代謝比較.廣西醫(yī)學(xué)，2000，22:1191-1193.