雙水平氣道正壓通氣早期治療老年急性心肌梗死并急性左心衰竭的效果

康麗娟 (廈門市第二醫院重癥醫學科，福建 廈門 361021)

急性左心衰竭是老年急性心肌梗死(AMI)最常見的嚴重并發癥，多表現為肺水腫和心源性休克，常合并呼吸衰竭，從而進一步加重心肌缺血;老年人因生理老化可伴多種疾病，往往病情危重，病死率高，藥物療效不佳。近年來我院早期應用雙水平氣道正壓通氣(BiPAP)治療老年AMI并急性左心衰竭，取得良好的療效。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2006年1月至2008年12月收治的AMI合并急性左心衰竭符合納入標準者64例，年齡66～81〔平均(70.5±9.5)〕歲，男37例，女27例;梗死部位:廣泛前壁29例，前壁13例，前間壁8例，下壁7例，下壁加正后壁7例;隨機分為BiPAP組和對照組各32例，治療前病人在年齡、性別、梗死部位、基礎疾病、Killip分級及所觀察指標兩組間比較，無統計學意義(P＞0.05)，具有可比性。AMI的診斷依據缺血性胸痛的臨床病史、心電圖動態演變和心肌壞死的血清酶學標志物的動態改變演變;心功能分級采用Killip的4級法〔1〕。納入標準:符合AMI的診斷同時具備:①突發呼吸困難或突發加重的呼吸困難，雙肺聞及濕啰音，X線胸片有間質性肺水腫或肺泡性肺水腫，Killip分級在Ⅱ和Ⅲ級;②動脈血氣:動脈血氧分壓(PO2)＜60 mmHg和(或)動脈血二氧化碳分壓(PCO2)＞50 mmHg。③排除心源性休克、意識障礙、嚴重心律失常、不能配合無創機械通氣、治療反復嘔吐或上消化道出血、面部畸形、上氣道機械性梗阻和需立即氣管插管機械通氣的情況〔2〕。

1.2 方法 兩組患者均給予呋塞米、嗎啡、血管活性藥物、部分應用去乙酰毛花苷注射液(西地蘭，梗死時間超過24 h)等抗心衰藥物(藥物及計量保持一致)治療，對照組立即給予Venturi面罩，吸入氧流量為8～10 L/min，治療有效后改為中至低流量吸氧。BiPAP組立即使用美國偉康公司生產的BiPAP無創呼吸機(S/T-D30型)，通氣模式為自主/控制自動切換呼吸模式(S/T)，經口(鼻)面罩雙向正壓通氣，根據個體及病情備用呼吸頻率(RR)在14～25次/min。開始時的吸氣壓(IPAP)6～8 cmH2O，呼氣壓(EPAP)3 cmH2O;逐漸增加 IPAP至10～15 cmH2O，EPAP至3～8 cmH2O吸入氧濃度(FiO2)100%開始，隨病情好轉逐漸降至40% ～50%。通氣2 h，以后根據病情需要確定通氣時間。當兩組達治療失敗標準時行氣管插管接呼吸機輔助呼吸。

1.3 臨床觀察指標 觀察記錄兩組治療前后病情好轉時間及2 h的RR、心率(HR)、血氣指標、氣管插管率、病死率。病情好轉標準:嚴重的呼吸困難等癥狀及雙肺濕啰音明顯改善，心率和呼吸等生命征相對穩定，血氧飽和度(SaO2)＞94%，PO2＞60 mmHg。治療失敗標準:心臟驟停需心肺復蘇;循環不穩，如休克或嚴重心律失常;有呼吸肌疲勞表現的頑固性低氧血癥(高流量吸氧PO2＜60 mmHg)和重度高碳酸血癥;昏迷。

1.4 統計學方法 應用SPSS10.0統計軟件，計量資料以x±s表示，采用配對t檢驗和組間t檢驗，計算資料用百分比表示，采用χ2檢驗。

2 結果

2.1 兩組治療前后臨床表現及體征比較 治療后2 h RR、HR BiPAP組較對照組下降更明顯(P＜0.01)，BiPAP組和對照組的病情好轉時間分別為(45.4±12.9)min和(82.9±12.8)min(P＜0.01)，具有統計學意義，表明BiPAP組更快地緩解臨床癥狀、體征。見表1。

2.2 兩組治療前后動脈血氣比較 治療后2 h BiPAP組PO2、SaO2較對照組同一時間比較顯著增高(P＜0.01)，PCO2比對照組顯著下降(P＜0.01)，表明BiPAP組較對照組能更迅速地糾正低氧血癥和高碳酸血癥。見表1。

2.3 兩組預后比較 見表2。BiPAP組4例(其中3例死亡，1例好轉)，對照組有12例(其中10例死亡，2例好轉)因治療治療無效或病情惡化行氣管插管機械通氣，氣管插管率分別為12.5%(4/32)和37.5%(12/32)(P＜0.05);BiPAP組死亡3例，1例為嚴重心律失常，2例為多臟器衰竭，對照組死亡10例，其中9例為多臟器衰竭，1例為嚴重心律失常，兩組病死率分別為9.4%(3/32)和31.3%(10/32)(P＜0.05)，均具有統計學意義。

表1 兩組治療前和治療后2 h臨床指標和血氣分析比較(x ± s，n=32)

表2 兩組治療后臨床療效比較(n=32)

3 討論

老年AMI因冠狀動脈血栓形成導致相關心肌缺血性壞死引起心肌收縮不協調，即使梗死血管通過介入或溶栓得到開通，但由于存在心肌頓抑，心臟功能不可能在短時間內恢復，出現急性左心衰竭致左心室負荷增加，心輸出量下降，心室舒張末壓增高，肺循環淤血，肺泡內大量滲出，導致通氣/血流比例失調，產生大量分流;同時，肺泡表面活性物質減少引起肺泡萎縮，肺的順應性降低，以至呼吸肌疲勞，導致通過常規氧療難以糾正的低氧血癥和二氧化碳潴留，低氧血癥又進一步加重泵衰竭，從而加重心肌損害，加之老年心功能代償差，特別是已有多種疾病，其他臟器處于邊緣狀態，一旦發生左心衰竭，往往導致多臟器衰竭，病死率高。其根本治療措施在于迅速改善患者的氣體交換與心功能，迅速糾正低氧血癥，減輕心臟的前后負荷是搶救成功的關鍵，機械通氣則是最有效的方法之一〔3〕。心功能正常時機械通氣確實使胸內壓升高，而肺水腫時胸內壓增加不明顯。有學者認為〔4，5〕機械通氣可迅速糾正低氧血癥和酸中毒，緩解腎上腺能刺激。在傳統藥物治療基礎上使用BiPAP治療急性左心衰竭的主要優點在于:①降低左心后負荷:左心室跨壁壓，即心室內與胸腔內壓之差能更好地反映左心室的后負荷。心力衰竭患者胸腔內壓顯著下降，引起左心后負荷顯著上升和心排血量下降。BiPAP通過壓力調節可適當增加胸腔內壓，而造成選擇性的后負荷降低，使心排增加〔6〕;②降低心臟前負荷:氣道壓力和胸內壓增高，回流入左心室血量減少，減輕左心室前負荷;③BiPAP迅速改善低氧血癥，間接增加心肌耗氧量;④BiPAP降低氣道阻力，減少呼吸肌做功，降低耗氧量，減輕心臟負擔;⑤增加肺泡內壓和肺間質靜水壓，有利于肺泡和間質液回流入血管腔，減少肺水腫，同時增加肺的功能殘氣量，減少肺泡陷閉，改善通氣/血流比例失調，減少分流;⑥提高氧濃度，保障心臟及其他重要臟器的供氧。

本研究結果顯示，在BiPAP治療后患者臨床癥狀體征迅速改善，2 h的同一時間組間配對比較，BiPAP組RR、HR、PCO2更明顯下降，動脈血氣PO2、SaO2迅速上升(P＜0.01)，縮短病程，降低氣管插管率和病死率;而面罩大流量吸氧治療并不能改善肺泡內壓與胸腔負壓的異常，從而達不到真正改善氣體交換與心功能的目的;對照組死亡率高于BiPAP組，考慮由于低氧血癥時間長及呼吸功增加，呼吸運動的耗氧量增多，心肌耗氧增加，梗死面積進一步擴大，最終血壓無法維持導致多臟器衰竭等。有資料表明〔6〕，生理狀態下，呼吸肌耗氧量占氧輸送量不足5%，心力衰竭時，呼吸肌耗氧量可達氧輸送量的25%。

本文認為，BiPAP改善缺氧同時采用適度的正壓可減輕心臟前后負荷，因此，注意正壓水平控制，在維持血流動力學穩定的前提下BiPAP通氣并非AMI禁止;在積極治療AMI的同時充分使用抗心衰藥物治療急性左心衰竭基礎上，盡早合理應用BiPAP治療可迅速臨床癥狀，改善心功能，糾正低氧血癥，避免心肌二次打擊，可阻止或延緩部分患者的器官衰竭向不可逆方向轉換，為后期治療贏得時間。BiPAP呼吸機操作簡單、副作用小、可減少有創通氣相關并發癥〔7〕易于接受，可作為搶救AMI并急性左心衰竭的一線治療，增加救治能力。

1 陳灝珠.實用心臟病學〔M〕.第4版.上海:上海科學技術出版社，2007:710-4.

2 秦志強.無創機械通氣治療心源性肺水腫研究進展〔J〕.中國實用內科雜志，2008;28(5):401-3.

3 肖麗梅，錢寶堂，胡國春，等.無創正壓通氣治療急性心肌梗死并發急性心源性肺水腫〔J〕.臨床醫學，2009;29(3):106-7.

4 Zabalegui-Prez A，Indarte-Boyero JA，Callejo-Torre F，et al.Non-invasive mechanical ventilation in acute cardiogenic pulmonary edema〔J〕.Med Intensiva，2007;31(4):207.

5 Kohler D，Pfeifer M，Criee C，et al.Pathophysiological basis of mechanical ventilation〔J〕.Pneumologie，2006;60(2):100-10.

6 Figueroa MS，Peters JI.Congestive heart failure:diagnosis，pathophysiology，therapy and implications for respiratory care〔J〕.Respir Care，2006;51(4):403-12.

7 Nava S，Navalesi P，Conti G.Time of non-invasive ventilation〔J〕.Intensive Care Med，2006;32(3):361-70.