雙水平氣道正壓通氣早期治療老年急性心肌梗死并急性左心衰竭的效果

康麗娟 (廈門(mén)市第二醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科，福建 廈門(mén) 361021)

急性左心衰竭是老年急性心肌梗死(AMI)最常見(jiàn)的嚴(yán)重并發(fā)癥，多表現(xiàn)為肺水腫和心源性休克，常合并呼吸衰竭，從而進(jìn)一步加重心肌缺血;老年人因生理老化可伴多種疾病，往往病情危重，病死率高，藥物療效不佳。近年來(lái)我院早期應(yīng)用雙水平氣道正壓通氣(BiPAP)治療老年AMI并急性左心衰竭，取得良好的療效。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2006年1月至2008年12月收治的AMI合并急性左心衰竭符合納入標(biāo)準(zhǔn)者64例，年齡66～81〔平均(70.5±9.5)〕歲，男37例，女27例;梗死部位:廣泛前壁29例，前壁13例，前間壁8例，下壁7例，下壁加正后壁7例;隨機(jī)分為BiPAP組和對(duì)照組各32例，治療前病人在年齡、性別、梗死部位、基礎(chǔ)疾病、Killip分級(jí)及所觀(guān)察指標(biāo)兩組間比較，無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，具有可比性。AMI的診斷依據(jù)缺血性胸痛的臨床病史、心電圖動(dòng)態(tài)演變和心肌壞死的血清酶學(xué)標(biāo)志物的動(dòng)態(tài)改變演變;心功能分級(jí)采用Killip的4級(jí)法〔1〕。納入標(biāo)準(zhǔn):符合AMI的診斷同時(shí)具備:①突發(fā)呼吸困難或突發(fā)加重的呼吸困難，雙肺聞及濕啰音，X線(xiàn)胸片有間質(zhì)性肺水腫或肺泡性肺水腫，Killip分級(jí)在Ⅱ和Ⅲ級(jí);②動(dòng)脈血?dú)?動(dòng)脈血氧分壓(PO2)＜60 mmHg和(或)動(dòng)脈血二氧化碳分壓(PCO2)＞50 mmHg。③排除心源性休克、意識(shí)障礙、嚴(yán)重心律失常、不能配合無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣、治療反復(fù)嘔吐或上消化道出血、面部畸形、上氣道機(jī)械性梗阻和需立即氣管插管機(jī)械通氣的情況〔2〕。

1.2 方法 兩組患者均給予呋塞米、嗎啡、血管活性藥物、部分應(yīng)用去乙酰毛花苷注射液(西地蘭，梗死時(shí)間超過(guò)24 h)等抗心衰藥物(藥物及計(jì)量保持一致)治療，對(duì)照組立即給予Venturi面罩，吸入氧流量為8～10 L/min，治療有效后改為中至低流量吸氧。BiPAP組立即使用美國(guó)偉康公司生產(chǎn)的BiPAP無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)(S/T-D30型)，通氣模式為自主/控制自動(dòng)切換呼吸模式(S/T)，經(jīng)口(鼻)面罩雙向正壓通氣，根據(jù)個(gè)體及病情備用呼吸頻率(RR)在14～25次/min。開(kāi)始時(shí)的吸氣壓(IPAP)6～8 cmH2O，呼氣壓(EPAP)3 cmH2O;逐漸增加 IPAP至10～15 cmH2O，EPAP至3～8 cmH2O吸入氧濃度(FiO2)100%開(kāi)始，隨病情好轉(zhuǎn)逐漸降至40% ～50%。通氣2 h，以后根據(jù)病情需要確定通氣時(shí)間。當(dāng)兩組達(dá)治療失敗標(biāo)準(zhǔn)時(shí)行氣管插管接呼吸機(jī)輔助呼吸。

1.3 臨床觀(guān)察指標(biāo) 觀(guān)察記錄兩組治療前后病情好轉(zhuǎn)時(shí)間及2 h的RR、心率(HR)、血?dú)庵笜?biāo)、氣管插管率、病死率。病情好轉(zhuǎn)標(biāo)準(zhǔn):嚴(yán)重的呼吸困難等癥狀及雙肺濕啰音明顯改善，心率和呼吸等生命征相對(duì)穩(wěn)定，血氧飽和度(SaO2)＞94%，PO2＞60 mmHg。治療失敗標(biāo)準(zhǔn):心臟驟停需心肺復(fù)蘇;循環(huán)不穩(wěn)，如休克或嚴(yán)重心律失常;有呼吸肌疲勞表現(xiàn)的頑固性低氧血癥(高流量吸氧PO2＜60 mmHg)和重度高碳酸血癥;昏迷。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS10.0統(tǒng)計(jì)軟件，計(jì)量資料以x±s表示，采用配對(duì)t檢驗(yàn)和組間t檢驗(yàn)，計(jì)算資料用百分比表示，采用χ2檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后臨床表現(xiàn)及體征比較 治療后2 h RR、HR BiPAP組較對(duì)照組下降更明顯(P＜0.01)，BiPAP組和對(duì)照組的病情好轉(zhuǎn)時(shí)間分別為(45.4±12.9)min和(82.9±12.8)min(P＜0.01)，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，表明BiPAP組更快地緩解臨床癥狀、體征。見(jiàn)表1。

2.2 兩組治療前后動(dòng)脈血?dú)獗容^ 治療后2 h BiPAP組PO2、SaO2較對(duì)照組同一時(shí)間比較顯著增高(P＜0.01)，PCO2比對(duì)照組顯著下降(P＜0.01)，表明BiPAP組較對(duì)照組能更迅速地糾正低氧血癥和高碳酸血癥。見(jiàn)表1。

2.3 兩組預(yù)后比較 見(jiàn)表2。BiPAP組4例(其中3例死亡，1例好轉(zhuǎn))，對(duì)照組有12例(其中10例死亡，2例好轉(zhuǎn))因治療治療無(wú)效或病情惡化行氣管插管機(jī)械通氣，氣管插管率分別為12.5%(4/32)和37.5%(12/32)(P＜0.05);BiPAP組死亡3例，1例為嚴(yán)重心律失常，2例為多臟器衰竭，對(duì)照組死亡10例，其中9例為多臟器衰竭，1例為嚴(yán)重心律失常，兩組病死率分別為9.4%(3/32)和31.3%(10/32)(P＜0.05)，均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

表1 兩組治療前和治療后2 h臨床指標(biāo)和血?dú)夥治霰容^(x ± s，n=32)

表2 兩組治療后臨床療效比較(n=32)

3 討論

老年AMI因冠狀動(dòng)脈血栓形成導(dǎo)致相關(guān)心肌缺血性壞死引起心肌收縮不協(xié)調(diào)，即使梗死血管通過(guò)介入或溶栓得到開(kāi)通，但由于存在心肌頓抑，心臟功能不可能在短時(shí)間內(nèi)恢復(fù)，出現(xiàn)急性左心衰竭致左心室負(fù)荷增加，心輸出量下降，心室舒張末壓增高，肺循環(huán)淤血，肺泡內(nèi)大量滲出，導(dǎo)致通氣/血流比例失調(diào)，產(chǎn)生大量分流;同時(shí)，肺泡表面活性物質(zhì)減少引起肺泡萎縮，肺的順應(yīng)性降低，以至呼吸肌疲勞，導(dǎo)致通過(guò)常規(guī)氧療難以糾正的低氧血癥和二氧化碳潴留，低氧血癥又進(jìn)一步加重泵衰竭，從而加重心肌損害，加之老年心功能代償差，特別是已有多種疾病，其他臟器處于邊緣狀態(tài)，一旦發(fā)生左心衰竭，往往導(dǎo)致多臟器衰竭，病死率高。其根本治療措施在于迅速改善患者的氣體交換與心功能，迅速糾正低氧血癥，減輕心臟的前后負(fù)荷是搶救成功的關(guān)鍵，機(jī)械通氣則是最有效的方法之一〔3〕。心功能正常時(shí)機(jī)械通氣確實(shí)使胸內(nèi)壓升高，而肺水腫時(shí)胸內(nèi)壓增加不明顯。有學(xué)者認(rèn)為〔4，5〕機(jī)械通氣可迅速糾正低氧血癥和酸中毒，緩解腎上腺能刺激。在傳統(tǒng)藥物治療基礎(chǔ)上使用BiPAP治療急性左心衰竭的主要優(yōu)點(diǎn)在于:①降低左心后負(fù)荷:左心室跨壁壓，即心室內(nèi)與胸腔內(nèi)壓之差能更好地反映左心室的后負(fù)荷。心力衰竭患者胸腔內(nèi)壓顯著下降，引起左心后負(fù)荷顯著上升和心排血量下降。BiPAP通過(guò)壓力調(diào)節(jié)可適當(dāng)增加胸腔內(nèi)壓，而造成選擇性的后負(fù)荷降低，使心排增加〔6〕;②降低心臟前負(fù)荷:氣道壓力和胸內(nèi)壓增高，回流入左心室血量減少，減輕左心室前負(fù)荷;③BiPAP迅速改善低氧血癥，間接增加心肌耗氧量;④BiPAP降低氣道阻力，減少呼吸肌做功，降低耗氧量，減輕心臟負(fù)擔(dān);⑤增加肺泡內(nèi)壓和肺間質(zhì)靜水壓，有利于肺泡和間質(zhì)液回流入血管腔，減少肺水腫，同時(shí)增加肺的功能殘氣量，減少肺泡陷閉，改善通氣/血流比例失調(diào)，減少分流;⑥提高氧濃度，保障心臟及其他重要臟器的供氧。

本研究結(jié)果顯示，在BiPAP治療后患者臨床癥狀體征迅速改善，2 h的同一時(shí)間組間配對(duì)比較，BiPAP組RR、HR、PCO2更明顯下降，動(dòng)脈血?dú)釶O2、SaO2迅速上升(P＜0.01)，縮短病程，降低氣管插管率和病死率;而面罩大流量吸氧治療并不能改善肺泡內(nèi)壓與胸腔負(fù)壓的異常，從而達(dá)不到真正改善氣體交換與心功能的目的;對(duì)照組死亡率高于BiPAP組，考慮由于低氧血癥時(shí)間長(zhǎng)及呼吸功增加，呼吸運(yùn)動(dòng)的耗氧量增多，心肌耗氧增加，梗死面積進(jìn)一步擴(kuò)大，最終血壓無(wú)法維持導(dǎo)致多臟器衰竭等。有資料表明〔6〕，生理狀態(tài)下，呼吸肌耗氧量占氧輸送量不足5%，心力衰竭時(shí)，呼吸肌耗氧量可達(dá)氧輸送量的25%。

本文認(rèn)為，BiPAP改善缺氧同時(shí)采用適度的正壓可減輕心臟前后負(fù)荷，因此，注意正壓水平控制，在維持血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定的前提下BiPAP通氣并非AMI禁止;在積極治療AMI的同時(shí)充分使用抗心衰藥物治療急性左心衰竭基礎(chǔ)上，盡早合理應(yīng)用BiPAP治療可迅速臨床癥狀，改善心功能，糾正低氧血癥，避免心肌二次打擊，可阻止或延緩部分患者的器官衰竭向不可逆方向轉(zhuǎn)換，為后期治療贏得時(shí)間。BiPAP呼吸機(jī)操作簡(jiǎn)單、副作用小、可減少有創(chuàng)通氣相關(guān)并發(fā)癥〔7〕易于接受，可作為搶救AMI并急性左心衰竭的一線(xiàn)治療，增加救治能力。

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