羅秋云,劉涓涓
(惠州市第一人民醫院神經內科,廣東 惠州 516001)
腦分水嶺梗死(cerebral watershed infarction)又稱交界區梗死 (cerebral borderzone infarction),是指腦內相鄰的、較大的復數(2條或 2條以上)動脈由于管腔狹窄、閉塞等多種原因引起其灌注壓同時降低,使灌注交界區發生嚴重局限性缺血而導致的梗死。腦分水嶺梗死占全部腦梗死總數的10%[1]。一般認為腦分水嶺梗死的發病機制為血流動力學紊亂、頸動脈嚴重狹窄或閉塞、微栓塞等[2]。本研究旨在探討腦分水嶺梗死與顱內外血管病變的關系。
選擇惠州市中心人民醫院和惠州市第一人民醫院神經內科2007-01~ 2011-01急性缺血性卒中住院患者628例,其中65例經頭顱 MRI彌散成像符合大腦半球分水嶺梗死被列為研究對象,65例入選病例行全腦血管造影或頭頸部CTA評價顱內外血管情況。其中男36例,女 29例,年齡 33~85歲,平均(56±10)歲。排除心肌梗死、心房顫動、風濕性心臟瓣膜病和心臟瓣膜置換等引發心源性腦栓塞的病例。
所選患者均行頭顱 MRI彌散成像檢查進行分水嶺梗死經典的 Bogousslavsky[3]臨床分型,行 DSA或頭頸部 CTA進行血管評價。按腦血管分布影像學模板,腦分水嶺梗死分為:(1)皮質前型:梗死發生于大腦前動脈(ACA)與大腦中動脈(MCA)皮質支的邊緣帶,梗死灶呈楔形,尖端朝向側腦室底,底朝向皮質軟腦膜;(2)皮質后型:梗死發生于大腦后動脈(PCA)和大腦中動脈(MCA)皮質支的邊緣帶。位于頂枕交界區,梗死灶也呈楔形,尖端朝向側腦室;(3)皮質下型:梗死發生于 MCA皮質支與深穿支供血的邊緣帶,梗死灶主要位于側腦室體部外上方,半卵圓中心或放射冠,位置比基底核層面高,病灶呈串珠樣或融合成條索狀,也可呈前后走行的線狀。腦血管狹窄按程度分級為輕度(30%~ 49%)、中度(50%~ 69%)、重度 (70%~ 99%)。
對65例 CWI患者分析,57例為一處病灶 ,8例為2個 CWI區域梗死均為幕上病灶,其中皮質前型 19個,皮質后型12個,皮質下型26個。具體分型情況見表1。
65例患者檢查有59例有異常發現(90.8%),表現為動脈狹窄或閉塞、遠端分支減少閉塞。共發現66處血管病變 ,其中頸內動脈 27處 (40.9%),大腦中動脈病變 31處 (46.9%),大腦后動脈病變5處(7.6%),基底動脈3處(4.5%)。
見表1。

表1 病灶與血管狹窄的關系
CWI主要是分水嶺區局部腦血流動力學紊亂的結果,是由大腦動脈的嚴重狹窄(尤其是頸內動脈系統)或嚴重低血壓所致。顱內外血管狹窄或閉塞是腦分水嶺區域血灌注量減少的常見原因[4]。研究證實當血管截面積減少達50%以上時,血管遠端壓力便會受影響;若合并全身血壓下降、血流動力學紊亂或側支循環不健全時更易發生 CWI[5]。因為腦分水嶺區是腦血流灌注的邊緣區,供血動脈多為終末動脈,管徑系,動脈吻合網較腦內其他動脈少,其血流灌注易受血壓及有效循環血容量的影響,對缺血及其敏感[6]。本組65例腦分水嶺梗死患者中腦動脈狹窄或閉塞的發生率達90.8%(59/65),病變主要以頸內動脈及大腦中動脈為主(88.6%)。從病灶分析:皮質前及皮質下型分水嶺梗死均為頸內動脈和大腦中動脈病變所致,在皮質前型病灶中47.3%為頸內動脈狹窄或閉塞所致(9/19),36.8%為大腦中動脈病變所致(7/19),皮質下型中則以大腦中動脈病變較多,為69.2%(18/26),頸內動脈病變為38.5%(10/26),皮質后型頸內動脈病變為 33.3%(4/12),大腦中動脈病變為25%(3/12),大腦后動脈及基底動脈病變為41.7%。在病變血管中頸內動脈及大腦中動脈病變比例較高,Mendelow的動物實驗也顯示結扎頸內動脈后再造成低血壓遠比單純的低血壓更易導致分水嶺梗死[7]。在正常生理狀態下頸內動脈約占全腦血流量的80%,而椎動脈僅占20%,大腦中動脈是頸內動脈的延續 ,是供應大腦半球血液最多的動脈。頸內或大腦中動脈出現狹窄或閉塞對腦部血液供應的影響最明顯,尤其在分水嶺梗死的發病中有重要意義[8]。綜上所述,顱內外血管狹窄對于 CWI的形成起著至關重要的作用。在血管狹窄的基礎上,伴隨著血壓的降低、血流動力學的改變、Willis環完整性的改變以及顱內盜血等多種因素的作用,形成了交界區域的缺血病損。本研究證實頸內動脈或大腦中動脈狹窄或閉塞是腦分水嶺梗死的主要發病原因。
[1] 方瑞樂,王擁軍.腦分水嶺梗死臨床特點及其發病機制研究 [J].中國卒中,2006,4:246-251
[2] Momjian-Mayor I,Baron JC.The pathophysiology of watershed infarction in internal carotid artery disease: review of cerebral perfusion studies[J].Stroke,2005,36(3):567-577
[3] Bogousslavsky J,Reegli F.Unilaterl watershed infarct[J].Med Health RI,2001,84(4):134-135
[4] Yamauchi H,Nishii R,Higashi T,et al.Hemodynamic compromise as a cause of internal border-zone infarction and cortical neuronal damage in atherosclerotic middle cerebral artery disease[J].Stroke,2009,40(12):3730-3735
[5] 鄒春穎,趙文娟,盛寶英.分水嶺腦梗死與腦動脈狹窄相關性分析及隨訪 [J].中國老年醫學雜志,2010,5(30):1140-1142
[6] Alawneh JA,Moustafa RR,Baron JC.Hemodynamic factors and perfusion abnormalities in early neurological deterioration[J].Stroke,2009,40(6):443-450
[7] Mendelow AD.The distribution of ischemic damage and cerebral blood flow after unilateral carotid occlusion and hypotension in the rat[J].Stroke,1984,15:704
[8] 馮宏業,游龍武,梁玉宏.分水嶺腦梗塞與頸、腦大動脈病變的關系[J].中國現代藥物應用,2009,3(9):1-2