張?jiān)浦?陳 楠
(白城醫(yī)學(xué)高等專科學(xué)校附屬醫(yī)院消化內(nèi)科,吉林 白城 137000)
消化性潰瘍是一種常見病,嚴(yán)重危害著人們的健康。近年的研究已經(jīng)明確,幽門螺桿菌和非甾體抗炎藥是損害胃十二指腸黏膜屏障從而導(dǎo)致消化性潰瘍發(fā)病的最常見病因。臨床上用于潰瘍病的藥物很多,然而就其主要的藥理作用來看,主要有減少胃酸,增強(qiáng)胃和十二指腸黏膜的防御能力和根除幽門螺桿菌三個環(huán)節(jié)。我們于2007年5月至2010年3月應(yīng)用泮托拉唑、鉍劑聯(lián)合抗生素治療幽門螺桿菌陽性的消化性潰瘍病例52例,臨床治療效果較好?,F(xiàn)將臨床治療情況報道如下。
所選消化性潰瘍患者52例均為我院消化內(nèi)科住院患者,所有52例患者均經(jīng)胃鏡及膠體金法證實(shí)的HP陽性的活動性消化性潰瘍。HP感染檢測采用幽門螺旋桿菌尿素酶抗體檢測(膠體金法),陽性者診斷為HP感染,停藥4周,再次用膠體金法檢測HP。男31例,女21例,年齡20~62歲,平均年齡(40.5±2.5)歲,其中十二指腸潰瘍25例,胃潰瘍27例。凡伴有嚴(yán)重肝腎功能不全、妊娠、哺乳期婦女及服用非甾體類消炎藥及激素的患者均排除入選病例。
泮托拉唑20mg,膠體果膠鉍240mg,克拉霉素0.5g,阿莫西林1.0g,各2次/天,療程2周。觀察患者腹痛、反酸癥狀變化,治療前后復(fù)查胃鏡及尿素酶抗體檢測幽門螺旋桿菌。
臨床療效評價以愈合、顯效、有效、無效4級評定,內(nèi)鏡下潰瘍愈合判定標(biāo)準(zhǔn):治愈:消化性潰瘍面及其周圍炎癥全部消失;顯效:消化性潰瘍面消失,但粘膜面仍有炎癥;有效:潰瘍面縮小在50%以上;無效:潰瘍面縮小在50%以下。統(tǒng)計治療有效率率以治愈率+顯效率計算,所有患者均在治療4周后進(jìn)行復(fù)查。應(yīng)用膠體金法檢測HP,如檢測結(jié)果為陰性則判為HP根除。治療期間同時記錄相關(guān)不良反應(yīng)。
給藥后患者出現(xiàn)的不良反應(yīng)和檢驗(yàn)結(jié)果異常按與應(yīng)用藥物的關(guān)系分以下5級評定:肯定有關(guān)、很可能有關(guān)、可能有關(guān)、可能無關(guān)與無關(guān),統(tǒng)計不良反應(yīng)發(fā)生率以肯定有關(guān)、很可能有關(guān)、可能有關(guān)三者之和計算。

表1 生長抑素注射液治療急性胰腺炎臨床療效
52例患者全部完成治療,其中治愈率為86.54%(45/52),治療有效率為94.23%(49/52),幽門螺旋桿菌轉(zhuǎn)陰率為82.70%(43/52)。具體見表1。
本次治療過程中,可供評價病例52例,發(fā)生惡心3例,皮疹2例,黑舌和黑糞8例,暫時性轉(zhuǎn)氨酶升高3例,不良反應(yīng)較輕微,經(jīng)對癥處理或結(jié)束用藥后可自行緩解,未有因發(fā)生嚴(yán)重不良反應(yīng)而終止治療者。
消化性潰瘍是消化內(nèi)科常見病,也是人群中一種常見病,對人們的健康造成嚴(yán)重危害,影響患者的工作和學(xué)習(xí),在我國的發(fā)病率為10%~20%[1]。多方面臨床資料研究證實(shí),幽門螺旋桿菌(Hp)的感染是消化性潰瘍發(fā)病和復(fù)發(fā)的主要原因之一[2]。資料顯示,80%以上的胃潰瘍患者,95%~100%的十二指腸潰瘍患者檢測Hp均呈陽性。而經(jīng)治療根除Hp后,消化性潰瘍的復(fù)發(fā)率則可下降到1%~3%[3]。因此,治療中徹底根除Hp是治療消化性潰瘍行之有效的方法。幽門螺桿菌是損害胃十二指腸黏膜屏障導(dǎo)致消化性潰瘍發(fā)病的最常見病因。幽門螺旋桿菌能產(chǎn)生大量的尿素酶,在胃中生成氨,改變胃的正常生理?xiàng)l件,致使胃泌素和生長抑制分泌紊亂;同時幽門螺桿菌還能直接破壞上皮細(xì)胞釋放炎性介質(zhì),形成氧自由基,使胃酸分泌過多,破壞正常的胃黏膜屏障,誘發(fā)胃及十二指腸發(fā)生潰瘍。因此治療幽門螺旋桿菌所致感染應(yīng)在抗菌治療基礎(chǔ)上加用抑制胃酸分泌及胃黏膜保護(hù)的綜合措施治療。泮托拉唑?yàn)橘|(zhì)子泵抑制劑是苯并咪唑的衍生物,是治療酸相關(guān)性潰瘍的首選藥物,該藥物可透過胃壁細(xì)胞膜,聚積在強(qiáng)酸性分泌小管中,進(jìn)一步轉(zhuǎn)化為次磺胺類化合物,后者再與H+-K+-ATP酶 α亞基中半胱氨酸殘基上的巰基形成共價結(jié)合的二硫鍵,而使H+-K+-ATP酶失活,起到抑制泌酸活性的作用。膠體次枸櫞酸鉍在酸性環(huán)境下能夠形成不溶性鉍鹽,覆蓋于潰瘍表面,阻斷胃酸、胃蛋酶對胃粘膜的侵襲作用;刺激黏液和碳酸氫鹽的分泌并增加黏膜血流量;可使表皮生長因子聚集于潰瘍部位,促進(jìn)愈合并殺滅Hp。克拉霉素在控制幽門螺桿菌時,單一用藥Hp根除率為42%~54%,是目前已知抗生素中對Hp作用最強(qiáng)的藥物之一。阿莫西林是β-內(nèi)酰胺類藥物,用于治療Hp感染時療效較好,耐藥性很少見。治療中質(zhì)子泵抑制劑與抗 HP 的抗生素聯(lián)合應(yīng)用,可使HP的根治率明顯提高。
本組患者經(jīng)泮托拉唑、鉍劑聯(lián)合克拉霉素、阿莫西林治療幽門螺桿菌陽性的消化性潰瘍治療總愈合率為94.23%(49/52),幽門螺旋桿菌轉(zhuǎn)陰率為82.70%(43/52)。療效滿意,且不良反應(yīng)輕微,未見嚴(yán)重不良反應(yīng)發(fā)生。綜上所述,應(yīng)用泮托拉唑、鉍劑聯(lián)合克拉霉素、阿莫西林治療幽門螺桿菌陽性的消化性潰瘍,臨床療效較好,不良反應(yīng)輕微,值得在臨床治療中推廣應(yīng)用。
[1] 勞國琴,王佳良.4種拉唑類藥物治療消化性潰瘍的成本-效果比較[J].醫(yī)藥導(dǎo)報,2006,25(2):160-162.
[2] 嚴(yán)華.根除幽門螺旋桿菌與消化性潰瘍復(fù)發(fā)的關(guān)系[J].臨床醫(yī)學(xué),2003,23(8):2-3.
[3] 邱世猶,陳文力.幽門螺旋桿菌根除方案的臨床研究[J].中國醫(yī)院用藥評價與分析,2000,2(1):50-51.