碘-131治療甲狀腺功能亢進(jìn)癥合并2型糖尿病72例臨床分析

賈維敏 陸建燦*

（1 安徽醫(yī)學(xué)高等專科學(xué)校附屬省立新安醫(yī)院，安徽 合肥 230011；2 上海長海醫(yī)院內(nèi)分泌科，上海 200433）

甲狀腺功能亢進(jìn)癥是由多種原因引起的甲狀腺激素分泌過多所至的一組常見內(nèi)分泌疾病。甲狀腺功能亢進(jìn)癥合并2型糖尿病臨床上常見，其發(fā)病率逐年上升。甲狀腺功能亢進(jìn)癥和糖尿病有共同的發(fā)病機(jī)制，主要與遺傳因素、免疫因素相關(guān)且兩者互相影響。與單純甲狀腺功能亢進(jìn)癥或者單純2型糖尿病不同，甲狀腺功能亢進(jìn)癥合并2型糖尿病診斷與治療有一定的特殊性，我院對2008年2月至2010年12月期間72例甲狀腺功能亢進(jìn)癥合并2型糖尿病患者進(jìn)行治療，取得了良好的療效。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

72例均是我院于2008年2月-2010年12月收治住院并確診的甲狀腺功能亢進(jìn)癥合并2型糖尿病患者，其中男15例，女57例，年齡34～72歲，平均48.72歲，甲狀腺功能亢進(jìn)癥病程6個月至10年。彌漫性毒性甲狀腺腫58例，結(jié)節(jié)性毒性甲狀腺腫14例。所有患者均符合甲狀腺功能亢進(jìn)癥合并2型糖尿病診斷。將72例患者隨機(jī)分為觀察組36例，對照組36例，兩組患者年齡、性別、病程、血糖、甲狀腺激素水平差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。

表1 131I治療前后甲狀腺激素水平及血糖指標(biāo)變化比較

表2 2組治療后甲狀腺功能減低與甲狀腺功能亢進(jìn)癥復(fù)發(fā)率比較 [n（%）]

1.2 方法

兩組患者均住院治療，服碘前2～4周停用含碘的藥物及含碘食物，停用抗甲狀腺藥物至少2周。檢查血尿常規(guī)、肝腎功能、心電圖、甲狀腺激素水平及血糖指標(biāo)，測定甲狀腺2h和24 h攝131I率，所有患者無131I治療禁忌證。兩組患者均根據(jù)糖尿病病情需要口服降糖藥或使用胰島素制劑。觀察組給予131I治療，劑量按照下列公式計算：

并根據(jù)患者具體病情調(diào)整用量，甲狀腺重量通過甲狀腺SPECT顯像估計，空腹口服，適量飲水，2h之后進(jìn)食，2周內(nèi)禁服或禁食影響甲狀腺再吸收131I的藥物或食物；臥床休息1周，1個月內(nèi)避免勞累和刺激，保證充足睡眠。對照組采用: 口服甲巰咪唑30mg/d，2～3次/d，或丙基硫氧嘧啶300～450mg/d，2～3次/d，療程6～8周；癥狀緩解后開始減量，2～4周減量1次，每次甲巰咪唑減量5～10mg/d、丙基硫氧嘧啶減量50～100mg/d，3～4個月減至維持量甲巰咪唑5～10mg/d、丙基硫氧嘧啶50～100mg/d ，維持治療1～1.5年。隨訪1～24個月，第1、3、6、9、12和24個月各1次。

1.3 療效標(biāo)準(zhǔn)

痊愈：患者癥狀和體征完全消失，血清FT3、FT4、FPG、2hPG等指標(biāo)恢復(fù)正常；好轉(zhuǎn)：患者癥狀和體征改善，血清FT3、FT4、FPG、2hPG等指標(biāo)接近正常水平；無效：患者癥狀和體征均未改善或加重，血清FT3、FT4、FPG、2hPG等指標(biāo)未見改善；甲狀腺功能減低：患者出現(xiàn)甲狀腺功能減低癥狀和體征，血清FT3、FT4低于正常，TSH高于正常；復(fù)發(fā)：131I治療痊愈后或甲狀腺功能減低，患者又出現(xiàn)甲狀腺功能亢進(jìn)癥癥狀和體征，血清FT3、FT4再次升高。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

統(tǒng)計學(xué)軟件包選用SPSS17.0，計量資料進(jìn)行t檢驗處理，計數(shù)資料采用χ2檢驗處理，P＜0.05為有顯著性差異。

2 結(jié) 果

治療1.5年后，觀察組總有效率為86.11%，明顯高于對照組72.22%，兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.01）。治療前后兩組甲狀腺激素水平及血糖指標(biāo)均有明顯改善，差異有統(tǒng)計學(xué)意義P＜0.01，觀察組與對照組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義P＜0.05見表1。治療組甲狀腺功能減低發(fā)生率明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=7.48，P＜0.01），對照組甲狀腺功能亢進(jìn)癥復(fù)發(fā)率明顯高于治療組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=9.04，P＜0.01）見表2。

3 討 論

甲狀腺功能亢進(jìn)癥和2型糖尿病具有自身免疫缺陷的共同基礎(chǔ)[1]，甲狀腺功能亢進(jìn)癥的發(fā)病機(jī)制認(rèn)為主要與自身免疫相關(guān)，而2型糖尿病也與免疫密切相關(guān)。另外，甲狀腺功能亢進(jìn)癥患者的腸道葡萄糖吸收增加，肝臟輸出葡萄糖增加[2]，原因是甲狀腺功能亢進(jìn)癥患者的高代謝使之出現(xiàn)食欲亢進(jìn)，易饑餓，而腸道磷酸激酶和己糖激酶活性增加，使腸道葡萄糖吸收增加致使血糖升高；甲狀腺激素具有拮抗胰島素的作用，致使肝臟輸出葡萄糖增加。甲狀腺功能亢進(jìn)癥患者胰島B細(xì)胞存在雙重缺陷胰島素分泌不足和空腹及餐后胰島素原分泌增加，都是甲狀腺功能亢進(jìn)癥和2型糖尿病的影響及相互影響的原因之一[3]。

甲巰咪唑或丙基硫氧嘧啶通過抑制甲狀腺的碘的氧化和有機(jī)化，來減少甲狀腺激素的合成達(dá)到治療目的，但停藥后極易引起甲狀腺功能亢進(jìn)癥復(fù)發(fā)，文獻(xiàn)報道其復(fù)發(fā)率高達(dá)50%[4,5]。131I是目前治療甲狀腺功能亢進(jìn)癥的主要方法[6]，且應(yīng)用越來越廣泛。131I治療甲狀腺功能亢進(jìn)癥是利用甲狀腺高度的攝取131I的能力，131I對甲狀腺濾泡進(jìn)行部分選擇性輻射，使甲狀腺腺泡萎縮、壞死、溶解、修復(fù)的病理過程，減少甲狀腺容積進(jìn)而減少甲狀腺激素合成和分泌，來達(dá)到治愈甲狀腺功能亢進(jìn)癥的目的。

本組結(jié)果顯示，治療1.5年后，觀察組總有效率為86.11%，明顯高于對照組72.22%，兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.01）。治療前后兩組甲狀腺激素水平及血糖指標(biāo)均有明顯改善，差異有統(tǒng)計學(xué)意義P＜0.01，觀察組與對照組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義P＜0.05。治療組甲狀腺功能減低發(fā)生率明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義P＜0.01，對照組甲狀腺功能亢進(jìn)癥復(fù)發(fā)率明顯高于治療組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義P＜0.01。說明與對照組比較，131I療效好、復(fù)發(fā)率低，且方便快捷。

總之，甲狀腺功能亢進(jìn)癥合并2型糖尿病時，甲狀腺功能亢進(jìn)癥和2型糖尿病同時治療，二者兼顧，才能達(dá)到理想的治療效果。在明確診斷后應(yīng)盡早采用131I治療，減少并發(fā)癥，改善患者生活質(zhì)量。

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