血清補體C3、C4在顱腦損傷中的臨床意義

徐文波 張天益 何碧軍 李 浩 羅文新

（廣東省興寧市人民醫院神經外科，廣東 興寧 514500）

近年研究發現，顱腦損傷患者體內補體系統的激活導致一系列繼發性病理反應[1]，產生的多種炎性介質通過促進過氧化物酶的釋放等多種機制參與了腦組織損傷過程[2]。2009年1月至2010年2月，本研究觀察了60例顱腦損傷患者血清中補體及超氧化物歧化酶（SOD）、的變化，分析了與病情及預后的關系，總結報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2009年1月至2010年2月在興寧市人民醫院神經外科住院的顱腦損傷患者，男性33例，女性27例，年齡20～58歲，平均32.3歲。意識清醒32例，意識模糊16例，昏迷22例，癱瘓14例。所有患者均為單純顱腦損傷，無胸腹等臟器損傷和長骨骨折。病例納入標準[3]：①明確診斷為閉合性顱腦損傷；②無院內感染；③傷后24h內入院；④未行開顱手術治療；⑤既往無心、肺、腎和內分泌疾患史；⑥外傷后均存活7d以上。

1.2 分組與指標

分為兩組，對照組60例顱腦損傷患者，60例同年齡段正常人為對照組。觀察指標：①血清補體C3、C4：在患者傷后第1、3、5、7天清晨空腹抽取靜脈血2mL，分離血清，采用免疫透射比濁法檢測補體，試劑盒由上海希亞克診斷用品有限公司生產。②血清SOD：采用黃嘌呤氧化酶法測定SOD活力，試劑盒由南京建成生物研究所提供。

1.3 統計學方法

2 結 果

2.1 兩組患者血清C3、C4比較，見表1。

表1 兩組患者血清C3、C4比較

2.2 預后評估

治療后1個月GOS評估顯示，60例患者中預后良好（良好+中殘）者35例，預后不良（重殘+植物狀態生存+死亡）者25例。測定傷后第3d的C3、C4水平，見表2。

表2 預后良好組和不良組傷后第3天C3、C4水平

2.3 血清SOD的變化，見圖1。

圖1 患者血清SOD的變化

3 討 論

補體系統是由35種廣泛存在于血清、組織液和細胞膜表面具有酶活性的蛋白質反應系統，在機體抗感染第一線防御中起重要作用，但補體異常活化也參與許多炎癥性疾病的發生和發展[4]。有研究顯示，補體的激活與顱腦損傷的病情及預后有一定的關系[5]。本研究在上述研究的基礎上，對補體與顱腦損傷的關系進行進一步驗證，同時檢測了顱腦損傷患者血清SOD活性的變化，探討補體激活與氧化損傷之間的關系。

本研究結果顯示，血清補體C3、C4傷后變化趨勢相似。傷后第1天下降，與正常對照值比較差異有統計學意義（P＜0.05），傷后第3天明顯升高，與正常對照值比較差異有統計學意義（P＜0.05）。傷后第5天比第3天稍微下降，至傷后第7天補體接近于正常水平。在損傷初期，腦組織內補體成分先被部分消耗，之后其它他組織代償性地合成新的補體成分釋放入血，腦組織內也合成新的補體成分，導致傷后第3天血清補體升高[6]。

本研究檢測了血清SOD活力的變化，結果在傷后第3天顯著下降，第5天比第3天升高，但仍低于傷后第1天；至傷后第7天，血清SOD活力接近于傷后第1天水平。這提示補體的異常激活，加重了機體的氧化損傷[7,8]，致使體內抗氧化能力的關鍵酶SOD活力下降。但是其間的具體機制還有待進一步研究。

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