原發(fā)性高血壓性肥厚型心肌病的超聲診斷

黎曉暉

（廣州市番禺區(qū)化龍醫(yī)院，廣東 廣州 511400）

高血壓心肌肥厚是心血管疾病獨(dú)立危險(xiǎn)因素之一，心肌肥厚疾病初期尚可通過一定的代償維持正常功能，但隨著病情發(fā)展，因心肌肥大引起的心肌纖維重構(gòu)排列紊亂、心肌舒縮功能障礙等病變導(dǎo)致心功能下降，并逐漸發(fā)展成為心力衰竭，而心力衰竭是高血壓性心肌肥厚患者的主要死因[1-3]。原發(fā)性高血壓肥厚型心肌?。╡ssential hypertensive hypertrophic cardiomyopathy，EHHCM）病因不明，臨床表現(xiàn)酷似高血壓性左室肥厚（hypertensive left ventricular hypertrophy，HLVH）和原發(fā)性梗阻性心肌?。╡ssential obstructive cardiomyopathy，EOCM），多需通過超聲診斷與后兩種疾病鑒別[4]。本文對EHHCM、HLVH及EOCM患者的超聲聲像圖進(jìn)行對比分析，旨在總結(jié)EHHCM的超聲影像學(xué)特征，從而為今后的影像學(xué)診斷提供依據(jù)，不斷提高診斷符合率，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本次研究選取106例患者的臨床資料，均為2006年3月至2010年3月于廣州市番禺區(qū)化龍醫(yī)院就診，其中男性72例，女性34例，平均高血壓病史15年，其中包括EHHCM患者32例，HLVH患者35例，EOCM患者39例，不同疾病組年齡、性別等一般資料經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，差異無顯著性意義。

1.2 方法

106例患者的臨床資料均為彩色超聲多普勒聲像圖，主要觀察指標(biāo)包括左室舒張末期內(nèi)徑（left ventricular end-diastolic dimension，LVEDD）、左室收縮末期內(nèi)徑（left ventricular end-systolic dimension，LVESD）、左房內(nèi)徑（left atrial dimension，LAD）、舒張末期室間隔厚度（interventricular septum thickness at end-diastole，IVS）、左室射血分?jǐn)?shù)（left ventricular ejection fraction，LVEF）及左室短軸縮短率（left ventricular fraction shortening，LVFS）。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

本次試驗(yàn)所得數(shù)據(jù)采用SPSS16.0軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，計(jì)量數(shù)據(jù)采用“均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差”表示，組間比較采用student's t test，以P＜0.05為具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

不同疾病組聲像圖表現(xiàn)值組間比較見表1。

表1 不同疾病組聲像圖表現(xiàn)值組間比較表

3 討 論

本次研究可見，EHHCM與EOCM及HLVH相比較有一些明顯的特征。

與HLVH相比，EHHCM患者的左室舒張末期內(nèi)徑顯著小于前者，但與EOCM相差無幾，大約為36mm；在左室收縮末期內(nèi)徑方面，EHHCM患者與后二者無顯著區(qū)別。左室肥厚往往引起左室舒張功能減低，這是由于心肌細(xì)胞增粗增大，細(xì)胞基礎(chǔ)及膠原纖維增多的同時(shí)，左室心肌的僵硬度增加，造成左室舒張?jiān)缙诔溆蛔?，左房?nèi)積蓄殘余血量，心房代償性收縮增加以維持正常的心輸出量。左室充盈晚期充盈血量增加，故高血壓早期尚未出現(xiàn)左室擴(kuò)張之前，就已出現(xiàn)左房增大[5,6]。此外，左室肥厚的同時(shí)，線粒體數(shù)目及心肌間血管并不隨之增多，冠脈舒張?jiān)缙诖龠M(jìn)心臟舒張的作用未增加，另一方面心肌肥大耗氧量增加，而肥厚心肌壓迫血管，故心肌處于缺血缺氧狀態(tài)，能量代謝障礙，心肌內(nèi)鈣離子轉(zhuǎn)運(yùn)受阻，舒張功能更為減低。

EHHCM患者心室壁常呈現(xiàn)向心性增厚，多數(shù)為對稱性增厚，因血壓升高，左心室壓力負(fù)荷升高引起，少數(shù)為不對稱性增厚，這可能與左心室后負(fù)荷增加有關(guān)。為排除HLVH，可按照如下標(biāo)準(zhǔn)：EHHCM患者收縮功能異常升高，HLVH患者收縮功能多正常或略微偏低；EHHCM患者舒張功能嚴(yán)重?fù)p害；HLVH患者舒張功能正?；蜉p度受損。影像學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，EHHCM患者心肌向心性肥厚，左室腔縮窄，左室射血分?jǐn)?shù)異常升高，左室短軸縮短率較高。EHHCM患者早期常呈潛在性病理狀態(tài)，高血壓的條件下，心肌肥厚迅速加重，EHHCM的發(fā)病往往受多種因素的影響，除了高血壓外，Ang Ⅱ及去甲腎上腺素等均可致使心肌細(xì)胞肥大[7,8]。同時(shí)受兒茶酚胺的影響，EHHCM的左室射血分?jǐn)?shù)及左室短軸縮短率顯著高于EOCM患者，可藉此區(qū)別二者。

總之，EHHCM在病因、病理變化、病生理過程、影像學(xué)表現(xiàn)方面均有其獨(dú)特之處，所以對EHHCM的鑒別診斷是有據(jù)可循的。超聲多普勒不僅可以直觀準(zhǔn)確地獲得血流動(dòng)力學(xué)資料及各項(xiàng)心臟指標(biāo)，為鑒別診斷提供可靠的依據(jù)，還可指導(dǎo)EHHCM的進(jìn)一步治療，具有重要的臨床應(yīng)用價(jià)值。

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