導致重型顱腦損傷二次腦損傷的危險因素及預防探討

熊 文

（湖南省瀏陽市人民醫院神經外科，湖南 瀏陽 410300）

大量證據已證明，顱外傷后經常發生繼發性損傷，這種繼發性二次腦損傷對重型顱腦損傷患者的預后可產生顯著影響，造成腦組織缺血、缺氧，加重原發腦損傷[1]。本文回顧性分析瀏陽市人民醫院重型顱腦損傷患者臨床資料，探討二次腦損傷相關因素及預防對策，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

2005年1月至2011年1月瀏陽市人民醫院神經外科收治重型顱腦損傷患者120例患者，年齡17～69歲，平均（43.45±11.67）歲，男80例，女40例；入院格拉斯格評分為3～8分，平均（6.77±0.67）分；主要診斷為硬膜外血腫并小腦幕裂孔疝15例，硬膜下血腫并腦挫裂傷35例，硬膜下血腫并腦挫裂傷伴外傷性蛛網膜下腔出血28例，多發腦挫裂傷并腦內血腫12例，硬膜下血腫并腦挫裂傷伴彌漫性軸索損傷30例；合并胸、腹、脊柱和四肢骨折損傷患者65例。具備手術指征者行開顱清除血腫和（或）減壓手術患者82例。

1.2 方法

回顧性分析重型顱腦損傷患者的臨床資料，將死亡者作為觀察組，生存者作為對照組，比較兩組患者體溫、血壓、血糖、血鈉等方面的差異。

1.3 統計學處理

將所得各項數據應用SPSS12.0統計軟件進行統計，計量資料均數用±s表示，進行兩組間t檢驗，統計學意義用P表示，P＜0.05表示差異有顯著性。

2 結 果

120例重型顱腦損傷患者中死亡40例（33.33%，40/120）；與對照組比較觀察組體溫高、血糖、血鈉水平高、血壓低（P＜0.05），是引起二次腦損傷的危險因素，具體見表1。

3 討 論

重癥顱腦損傷是神經外科常見的急癥之一，是引起死亡和致殘的主要原因，因原發損傷程度不能變更，因此，治療主要是終止和逆轉繼發損害引起的生化和代謝方面異常所致嚴重后果，所以二次損傷因素越來越引起臨床重視[3]，通過本組資料觀察分析發現引起重型顱腦損傷二次腦損傷的因素包括發熱、高血糖、高血鈉、低血壓。

在顱腦創傷患者的急性期，發熱很常見，主要是由于下丘腦功能障礙，或蛛網膜下腔出血及其引起的IL-l水平增高所致，若體溫在38℃上，發熱對中樞神經系統的組織學、生物化學變化以及神經功能等均有影響，可使機體代謝增加、谷氨酸興奮毒性升高、一氧化氮表達上調、血腦屏障破壞、顱內壓升高，加重繼發性腦損傷[4]，本文觀察組平均（38.56±0.21）℃高于對照組的（37.48±0.17）℃。因此，高熱患者可采用亞低溫治療使腦血管收縮，降低腦壓、提高血氧飽和度，腦耗氧量降低。

由于顱腦損傷發生應激反應，早期使交感-腎上腺髓質系統過度興奮，血中兒茶酚胺升高，致使血清胰島素明顯降低，而胰高血糖素分泌增加，抑制胰島素的分泌和功能；胰高血糖素可導致肝糖原大量分解，使血糖升高；創傷應激狀態下腺垂體激素水平升高，對下丘腦釋放激素的反應性減弱，中樞神經系統對內分泌血糖的調節發生障礙，使血糖升高。高血糖使腦組織內葡萄糖濃度明顯增高，在缺氧狀態下三羧酸循環受到抑制，葡萄糖無氧酵解途徑活化，酸性產物聚積，導致局部腦組織缺血、水腫、壞死；血糖嚴重而持續升高有損于機體代謝，并可致組織、器官功能衰竭或感染[5]，因此，顱腦損傷患者高血糖程度與其生存和預后有顯著的相關性，是影響患者生存預后較為可靠的獨立危險因素之一，急性顱腦損傷患者在治療中應注意血糖值的變化，可考慮胰島素強化治療控制血糖水，在顱腦損傷的補液中，主張生理鹽水和5%葡萄糖等量輸液為合理[6]。

鈉代謝異常是重型顱腦損傷的常見的并發癥，高鈉血癥多在傷后2～3d，在此時段內機體在原有打擊的基礎上發生了一系列病理生理代償，且多數患者已經使用了包括脫水、利尿等多種治療措施，故機制可能較為復雜：大劑量長時間應用脫水劑、利尿劑，限制入液量，發熱、氣管切開等因素引起高滲性脫水；顱腦損傷直接傷及下丘腦致下丘腦促腎上腺皮質激素和抗利尿激素異常分泌，刺激醛固酮分泌；血滲透壓的升高使神經細胞脫水，引發抽搐、昏迷，臨床易誤認為病情加重是而加大脫水、利尿劑治療，使高鈉血癥進行性加重；外源性糖皮質激素的應用加重鈉潴留，高鈉血癥易致腦細胞脫水收縮，細胞膜電位改變，引起意識障礙和譫妄，如果腦組織皺縮嚴重，會引起腦靜脈破裂，出血，高鈉血癥患者血液黏稠度增加，極易并發腦梗死[7]，本文觀察組血鈉水平平均為（158.23±9.23）mmol/L明顯高于的對照組的（138.43±8.45）mmol/L，因此，對重型顱腦損傷的患者臨床上必須密切監測其血鈉濃度，早期發現、有針對性治療鈉代謝異常對改善患者預后有重要意義，同時應積極治療原發病，早期發現并糾正其他電解質的紊亂。

表1 觀察組與對照組二次腦損傷的危險因素比較：

引起重癥顱腦損傷低血壓的原因包括原發腦干損傷影響循環中樞、嚴重顱底骨折或頭皮撕脫大出血及開放腦損傷的大血管損傷、合并傷、創傷性休克。重癥顱腦損傷較單純其他部位嚴重創傷對低血壓變得尤為敏感，低血壓本身可使腦灌注降低，引起腦的供血不足，造成腦缺氧；缺氧與低血壓聯合作用，形成惡性循環，更加重腦缺血缺氧性損害，對預后的影響明顯超過單獨其中一種因素對預后的影響，因此，對重型顱腦損傷早期低血壓防治是非常重要：加強低血壓容量性血壓的管理?？刹捎每刂菩愿哐獕褐委焄8]；甘露醇治療過程中應檢測血容量與腦灌注情況；術前麻醉，術中減壓應做好充分準備，避免血壓驟降[9]。

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