慢性阻塞性肺病急性加重期的治療體會

鄧兆成

（廣東省佛山市南海區獅山鎮官窯醫院，廣東 佛山 528200）

慢性阻塞性肺病（chronic obstructive pulmonary diseases，COPD）是一種以不可逆性氣流受限為特征的疾病，是威脅人類健康的重大疾病，而慢性阻塞性肺病急性加重（acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary diseases，AECOPD）尚無一定的界定標準。COPD急性加重主要癥狀是氣促加重，常伴有喘息、胸悶、咳嗽加劇、痰量增多、痰液顏色或黏度改變及發熱等，據WTO統計（AECOPD）是引起COPD發展的重要因素，呼吸道感染是AECOPD的常見原因[1-3]。而AECOPD細菌感染是病死率升高的主要原因之一。為了有效的預防其發生和降低病死率，現將佛山市南海區獅山鎮官窯醫院2009年7月至2010年7月期間收治的65例AECOPD的臨床資料報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

2008年7月到2010年7月期間收治的AECOPD患者66例。男性47例，女性19例；年齡53～80歲，平均（62.2±0.5）歲；其中合并糖尿病65例，合并慢性腎功能不全38例，其他疾病6例。將采用左氧氟沙星治療的33例患者分為治療組，采用頭孢呋辛治療的33例分為對照組，兩組在臨床資料方面，經統計無差異（P＞0.05），具有可比性。

1.2 診斷標準

參照中華醫學會呼吸病學會分會制定的慢性阻塞性肺病診治指南（2007年修訂版）。穩定期COPD診斷標準嘲：患者咳嗽、咳痰、氣短等癥狀穩定或癥狀輕微。AECOPD的診斷標準：COPD加重的主要癥狀是氣促加重，常伴有喘息、胸悶、咳嗽加劇、痰量增加、痰液顏色和（或）黏度改變以及發熱等，此外亦可出現全身不適、失眠、嗜睡、疲乏抑郁和精神紊亂等癥狀。

1.3 治療方法

兩組總療程均為10d。治療組，左氧氟沙星注射液0.6g靜脈滴注，qd×7d；對照組予頭孢呋辛2.25g靜脈滴注，qd×7d。

1.4 療效判斷

臨床療效判斷標準采用衛生部1993年頒布的 抗菌藥物臨床研究指導原則 進行4級評定。①痊愈：癥狀、體征、實驗室檢查均恢復正常；②顯效：病情明顯好轉，但上述三項中有一項未完全恢復正常；③進步：用藥72h后病情有所好轉但不明顯；④無效：病情無明顯改善或加重。

1.5 統計學處理應用

應用統計軟件包SPSS11.0進行數據分析，計數資料應用χ2檢驗，以P＜0.05作為差異顯著性的標準。

2 結 果

左氧氟沙星治療組總有效率為96.7%，頭孢呋辛組總有效率為86.7%，兩組比較總有效率差異有顯著性（χ2=3.9272，P＜0.05）；左氧氟沙星治療組與頭孢呋辛組痊愈率比較，差異有顯著性（χ2=11.25，P＜0.05），顯效及進步方面，兩組比較差異無顯著性（P＞0.05），見表1。

3 討 論

表1 兩組臨床療效比較結果 [n（%）]

慢性阻塞性肺病（COPD）是一種以不完全可逆并呈進行性發展的氣流受限為特征的疾病，它是一種重要的慢性呼吸系疾病，隨著病情的發展，可發展為肺心病和呼吸衰竭[4]。1997年WHO統計數據顯示，COPD居慢性非傳染性疾病第2位，全球范圍內約有6億人罹患此病，每年造成300萬例患者死亡。據文獻報告，中國城市COPD病死率居第4位（13.89%），農村居第1位（20.04%），全國COPD患者多達4000萬例，每年因此死亡者100萬例。而AECOPD是指患者在短期內出現超越日常狀況的持續惡化，并需改變COPD常規用藥，患者在短期內咳嗽、氣短和或喘息加重，痰量增多呈膿性或黏液膿性，可伴發熱等癥狀明顯加重的表現。導致AECOPD的原因復雜，其中環境因素的變化如氣溫低和空氣污染等均可導致其發作，但越來越多的證據表明，感染是AECOPD的最主要原因，約占80%，主要包括細菌、病毒及非典型病原體。有學者提出“定量”假說即：在COPD穩定期，氣道內存在一定負荷量（bacterial load）的細菌定植，氣道內細菌負荷量增加到一定水平時會引起加重，即細菌負荷量閾值（threshold）。當細菌負荷量超過閾值時就會產生足夠嚴重的炎性反應，從而誘發急性加重的臨床癥狀，患者肺功能減退、吸煙、支氣管高反應性、慢性黏液分泌增加、防御機制損害、高齡及有合并癥者，其閾值較低。細菌感染可造成的下呼吸道黏膜纖毛清除功能受損，一旦病原菌定植于此，其產物及其所引起的一系列炎性反應可以造成黏膜分泌物增加、纖毛清除活力減弱、促進氣道彈性組織離解及呼吸道黏膜的進一步損傷，造成COPD的進展[5]。

抗菌治療是COPD急性加重期的重要治療手段之一，左氧氟沙星（1evofloxacin）是新一代光學活性喹諾酮類抗菌劑，具有比氧氟沙星更強及更廣譜的抗菌作用。通過阻斷DNA復制而產生快速殺菌作用。因其C-3位甲基側鏈所處位置不同，形成左、右2種旋光異構體，左旋組分為抗菌主要成分，其右旋組分抗菌活性較弱且藥物不良反應明顯，研究表明左氧氟沙星對大多數革蘭陽性及陰性細菌均有良好的抗菌活性，如肺炎鏈球菌、金黃色葡萄球菌、肺炎克雷伯桿菌、銅綠假單胞菌、肺炎支原體、肺炎衣原體等均有很強抗菌活性，在肺組織滲透性好，生物利用度高，具有良好藥代動力學性能，左氧氟沙星主要以原形自腎排泄，在體內代謝甚少。

本研究結果表明左氧氟沙星治療組總有效率為96.7%，頭孢呋辛組總有效率為86.7%，兩組比較總有效率差異有顯著性（χ2=3.9272，P＜0.05）；其原因可能與左氧氟沙星對非典型致病菌的抗菌活性有關。左氧氟沙星對非典型致病菌具有較好的活性，隨著對非典型致病菌的重視和檢測手段的發展，在不久的將來，肺炎支原體、衣原體等非典型致病菌有可能成為COPD的重要病原體，因此左氧氟沙星對COPD的臨床療效高于β內酰氨類抗生素。左氧氟沙星治療COPD急性加重期的臨床療效高于頭孢呋辛。總之，左氧氟沙星治療COPD急性加重期效果比較理想，而且具有使用方便、患者依從性好、不良反應少等特點，可以作為患者門診治療的經驗用藥。

[1]李海珍.慢性阻塞性肺病繼發肺部真菌感染32例臨床分析[J].中國當代醫藥,2009,16(18):185.

[2]岳冀蓉,房晨鸝,張雪梅,等.利奈唑胺與萬古霉素治療革蘭氏陽性菌血癥效果比較的系統評價[J].中國循證醫學雜志,2009,9(6):646-651.

[3]文富強.應重視慢性阻塞性疾病的肺外效應[J].西部醫學,2008,20(3):453-454.

[4]劉雙柏,陳宇,姜交泰.普米克令舒治療COPD急性加重期的療效分析[J].中華現代內科學雜志,2009,6(2):45-46.

[5]趙磊,湯懿珍.2002年及2006年我院痰銅綠假單胞菌的藥敏變遷[J].臨床肺科雜志,2008,13(1):55-56.