動(dòng)態(tài)腦電圖對(duì)腦梗死后繼發(fā)性癲癇的價(jià)值分析

肖 莉 丁遠(yuǎn)英

（湘潭市中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科腦電圖室，湖南 湘潭 411100 ）

腦梗死為臨床常見病和多發(fā)病，常見于老年人，致死、致殘率高。同時(shí)，也是老年人癲癇的最常見病因之一，隨著老年人口的增加，發(fā)病率也相應(yīng)的提高。動(dòng)態(tài)腦電圖（ambulatory electroencephalogram，AEEG）對(duì)癲癇診斷價(jià)值重大，可幫助確定診斷和分型，判斷預(yù)后和分析療效，已成為癲癇研究中的重要工具之一，用于癲癇放電的類型、癲癇腦電圖的分類，癲癇發(fā)作期和發(fā)作間期的腦電圖表現(xiàn)對(duì)癲癇診斷以及各種誘發(fā)試驗(yàn)的應(yīng)用等多方面[1]，筆者對(duì)2005年6月至2009年12月間收治的76例腦梗死后繼發(fā)性癲癇患者的動(dòng)態(tài)腦電圖進(jìn)行分析總結(jié)，現(xiàn)將相關(guān)情況報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

收集的76例患者均來(lái)自湘潭市中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科病房，其中男29例，女47例，年齡49～76歲不等，平均66.25歲。所有患者均經(jīng)CT證實(shí)為腦梗死，均符合1986年第2屆全國(guó)腦血管病制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)，均無(wú)癲癇既往病史，癲癇的診斷參考Buralla等[2]的診斷標(biāo)準(zhǔn)，將本組設(shè)為研究組，并與對(duì)照組76例腦梗死未繼發(fā)癲癇患者進(jìn)行比較分析，除對(duì)照組不伴發(fā)癲癇外，兩組患者的臨床資料、年齡、性別等無(wú)顯著性差異，P＞0.05，具有可比性。其中，全身強(qiáng)直-陣攣發(fā)作患者22例，單純部分性發(fā)作患者31例，復(fù)雜部分發(fā)作患者23例。

1.2 AEEG檢查方法

應(yīng)用南京偉思醫(yī)療科技有限公司生產(chǎn)的3200型動(dòng)態(tài)腦電圖儀，按國(guó)際10-20系統(tǒng)放置頭皮電極FP1-A1，F(xiàn)P2-A2，F(xiàn)3-A1，F(xiàn)4-A2，C3-A1，C4-A2，P1-A1，P2-A2，O1-A1，O2-A2，F(xiàn)7-A1，F(xiàn)8-A2，T3-A1，T4-A2，T5-A1，T6-A2，用火棉膠固定。腦電圖診斷按馮應(yīng)棍標(biāo)準(zhǔn)。

表3 兩組患者療效比較 [n（%）]

1.3 治療及監(jiān)測(cè)方法

研究組在治療腦梗死的基礎(chǔ)上，急性發(fā)作期行抗驚厥、脫水治療，并應(yīng)用抗癲癇藥物，根據(jù)患者的發(fā)作類型應(yīng)用卡馬西平、苯妥英鈉、安定等藥物，對(duì)于反復(fù)發(fā)作的患者，聯(lián)合用藥治療。對(duì)照組積極治療腦梗死。AEEG監(jiān)測(cè)讓患者家屬記錄患者24h內(nèi)的活動(dòng)及睡眠情況，并進(jìn)行相應(yīng)的記錄，供參考分析。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

應(yīng)用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS13.0進(jìn)行χ2檢驗(yàn)及t檢驗(yàn)，（P＜0.05）為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

1.5 療效標(biāo)準(zhǔn)

根據(jù)兩組患者治療前及治療后1個(gè)月、3個(gè)月復(fù)診情況進(jìn)行評(píng)分，標(biāo)準(zhǔn)參照：1995年全國(guó)第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議通過(guò)的腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)，基本痊愈：NDS減少91%～100%，病殘程度0級(jí)；顯著進(jìn)步：NDS減少46%～90%，病殘程度1～3級(jí)；進(jìn)步：NDS減少18%～45%；無(wú)效：NDS減少或增加17%以內(nèi)；惡化：NDS增加18%以上。總有效率=基本痊愈率+顯著進(jìn)步率+進(jìn)步率。

2 結(jié) 果

2.1 AEEG檢查結(jié)果

患者AEEG背景活動(dòng)廣泛性、彌漫性或局限性慢化，波幅增高，棘波、尖波及棘、尖（慢）綜合波出現(xiàn)，本組中AEEG的α頻率均減慢到7～8Hz，慢波（θ、δ波）數(shù)量明顯增多，以短至長(zhǎng)程及持續(xù)性出現(xiàn)為主，部分一側(cè)或某區(qū)局限性電活動(dòng)減慢、減弱。全身強(qiáng)直-陣攣發(fā)作患者，AEEG表現(xiàn)為彌漫性慢波伴典型的棘、尖（慢）波、多棘、尖（慢）波[2]。單純部分性發(fā)作患者AEEG多表現(xiàn)為一側(cè)或者雙側(cè)顳區(qū)尖棘波，或者彌漫性高波幅慢波；復(fù)雜部分發(fā)作患者AEEG可見典型的棘、尖（慢）波、多棘、尖（慢）波，高波幅節(jié)律性δ波[3]。詳見表1。

表1 兩組患者動(dòng)態(tài)腦電圖（AEEG）比較 [n（%）]

2.2 檢測(cè)結(jié)果與腦梗死病灶部位的比較

病灶發(fā)生在腦葉皮質(zhì)區(qū)的患者繼發(fā)癲癇的概率較病灶發(fā)生在深部白質(zhì)區(qū)的患者概率高。詳見表2。

表2 AEEG結(jié)果與腦梗死病灶部位的比較[n（%）]

2.3 兩組患者療效比較

研究組癲癇發(fā)作時(shí)間為16～40d，平均29d，兩組患者治療后，研究組總有效率為51.32%，對(duì)照組總有效率85.53%，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），詳見表3。

3 討 論

目前，由于臨床上腦梗死患者增加，致使癲癇發(fā)病率增加，主要因?yàn)槟X梗死早期出現(xiàn)腦缺血、缺氧導(dǎo)致鈉泵衰竭，引起鈉進(jìn)入神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞膜的穩(wěn)定性被破壞，過(guò)度極化而繼發(fā)癲癇。癲癇為大腦神經(jīng)元突發(fā)性異常放電，導(dǎo)致短暫的大腦功能障礙，其產(chǎn)生與神經(jīng)元異常放電相關(guān)，由于傳播途徑及范圍不同而引起各種形式發(fā)作，僅牽涉一個(gè)區(qū)域引起單純部分性發(fā)作，由大腦皮質(zhì)通過(guò)下行投射纖維傳播到丘腦和中腦網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，引起意識(shí)喪失，再由彌散性丘腦投射系統(tǒng)傳布到整個(gè)大腦皮質(zhì)，產(chǎn)生全面性強(qiáng)直-陣攣發(fā)作等。腦電圖是通過(guò)腦電圖描記儀將腦自身微弱的生物電放大記錄成為一種曲線圖，來(lái)幫助診斷疾病的一種現(xiàn)代輔助檢查方法，無(wú)創(chuàng)傷，AEEG可連續(xù)24小時(shí)記錄或更長(zhǎng)時(shí)間，因而陽(yáng)性率高[4,5]。主要用于用于顱內(nèi)器質(zhì)性病變?nèi)绨d癇、腦炎、腦血管疾病及顱內(nèi)占位性病變等的檢查，尤其對(duì)癲癇診斷意義重大。當(dāng)腦電圖出現(xiàn)陣發(fā)性高波幅電活動(dòng)時(shí)，無(wú)論其臨床表現(xiàn)形式如何，都可考慮為癲癇樣放電現(xiàn)象，其中某些形式的電活動(dòng)，對(duì)癲癇更具特殊的診斷意義，本組可見患者腦電圖局灶性或局限性頻率變慢，波幅變高，棘波、尖波及棘慢綜合波出現(xiàn)，且與患者CT檢查時(shí)所示部位一致，臨床上出現(xiàn)此種情況時(shí)，應(yīng)高度警惕癲癇的發(fā)生。而腦電波的慢化程度代表著腦組織損害程度，腦部病變?cè)街兀ㄖ芷谠介L(zhǎng)，波幅越低。因此，觀察AEEG的變化，對(duì)判斷預(yù)后有重要價(jià)值[6-8]。

本文中研究發(fā)現(xiàn)，腦葉皮質(zhì)區(qū)梗死灶46例，檢出癲癇樣波44例，占95.65%；深部白質(zhì)區(qū)梗死灶30例，檢出癲癇樣波23例，占76.67%，二者癲癇樣波檢出率比較，有顯著性差異（P＜0.05）；同時(shí)，與對(duì)照組比較，病灶發(fā)生在腦葉皮質(zhì)區(qū)的患者繼發(fā)癲癇的概率高于病灶發(fā)生在深部白質(zhì)區(qū)的患者，差異有顯著性（P＜0.05）。同時(shí)，相關(guān)研究也表明，腦組織損害程與神經(jīng)功能恢復(fù)直接相關(guān)，由本文中表3亦可看出，研究組臨床神經(jīng)功能恢復(fù)較對(duì)照組延遲。

總之，AEEG對(duì)預(yù)測(cè)癲癇發(fā)作和病情變化、預(yù)后有著重要的價(jià)值，無(wú)創(chuàng)且安全，但同時(shí)還應(yīng)注意的是，AEEG極易受各種因素干擾，偽差的出現(xiàn)常給閱讀、分析、判斷造成困難，尤其是某些偽差與癇波很相似，臨床上很容易造成誤診，應(yīng)注意識(shí)別和排除。

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