美托洛爾聯(lián)合螺內(nèi)酯、卡托普利治療慢性心力衰竭的療效觀察

潘 洪

近十年來，多項(xiàng)研究表明慢性心力衰竭(CHF)發(fā)生的機(jī)理是心室重塑，抗心力衰竭治療已從短期的血流動力學(xué)/藥理學(xué)措施轉(zhuǎn)變?yōu)殚L期的修復(fù)性策略［1］，臨床應(yīng)用神經(jīng)內(nèi)分泌拮抗劑改善心臟的生物學(xué)功能，能遏制心肌重塑、改善患者的預(yù)后、降低病死率［2］。本文研究選擇在我院救治的118例慢性心力衰竭的患者，治療組在螺內(nèi)酯、卡托普利等常規(guī)治療上給予美托洛爾聯(lián)合治療，觀察慢性心力衰竭患者的心功能改善情況，臨床療效滿意，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 資料選自2008年1月至2010年12月診斷為慢性心力衰竭的住院及門診就診患者共118例，其中:男76例，女42例，年齡49～81歲，平均年齡63.8歲，病程1.5～10年。病因:高血壓病56例，冠心病35例，擴(kuò)張型心肌病27例，18例同時(shí)合并有糖尿病。入選標(biāo)準(zhǔn):左心室舒張末期內(nèi)徑(LVDD)≥55 mm，左心室射血分?jǐn)?shù)≤0.45，NYHA心功能Ⅱ～Ⅳ級，所有患者均符合紐約心臟病學(xué)會(NYHA)慢性心功能診斷標(biāo)準(zhǔn)。排除標(biāo)準(zhǔn):各類急性冠狀動脈綜合征，急性肺水腫或慢性心力衰竭急性惡化期，低血壓，心動過緩(小于60次/分)和Ⅱ、Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯別、支氣管哮喘、雙側(cè)腎動脈狹窄、嚴(yán)重肝腎疾病、ACEI過敏、休克及血鉀＞5.5 mmol/L的患者。應(yīng)用隨機(jī)方法分為治療組和對照組，兩組患者治療前的臨床特征及心功能指標(biāo)無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 治療方法 兩組均給予常規(guī)內(nèi)科處理，合并糖尿病、高血壓等給予降糖、降壓等對癥治療，必要時(shí)予強(qiáng)心劑和血管擴(kuò)張劑治療。兩組同時(shí)給予螺內(nèi)酯20-60 mg/d、卡托普利6.25～50 mg/次，3次/日(6.25 mg/次，日3次開始，根據(jù)患者耐受情況逐漸增加到50 mg/次，3次/日)。治療組心功能≥Ⅲ級患者直接予美托洛爾，心功能Ⅳ級者通過治療達(dá)到Ⅲ級以上心功能者予美托洛爾6.25 mg/次，3/日治療。2～4周調(diào)整1次，直至目標(biāo)劑量(42.075±12.100)mg/d，6.25 mg～25 mg/次，2次/日或3/日。連續(xù)觀察6個月，治療期間患者出現(xiàn)血壓低于90/60 mm Hg、心率＜55次/分、嚴(yán)重干咳者退出治療。

1.3 監(jiān)測指標(biāo) 監(jiān)測用藥期間的血壓、心率、血糖、腎功能、血鉀、心電圖，于治療后6個月復(fù)查

超聲心動圖和心功能，觀察治療后患者血壓、心率、心功能變化。

1.4 臨床療效判定 比較治療前后患者的臨床表現(xiàn)、血壓、心率、左室射血分?jǐn)?shù)等指標(biāo)。顯效:心功能改善2級以上;有效:心功能改善1級;無效:心功能改善達(dá)不到1級或病情惡化及死亡。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 應(yīng)用PEMS 3.1軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，計(jì)數(shù)資料進(jìn)行 χ2檢驗(yàn)，計(jì)量資料進(jìn)行t檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 臨床治療效果 治療組有和對照組2人治療中出現(xiàn)難以忍受的干咳，退出治療;治療組2人出現(xiàn)心率減慢，調(diào)整美托洛爾劑量后好轉(zhuǎn)，繼續(xù)治療。

2.2 血流動力學(xué)變化

2.3 兩組患者住院率及病死率比較 兩組心衰患者再住院率比較，治療組明顯低于對照組(P＜0.05)見表3。

表1 治療組和對照組臨床療效比較(n)與對照組比較，P＜0.05

表2 兩組血壓、心率、EF值變化情況比較

表2 兩組血壓、心率、EF值變化情況比較

注:與治療前比較，※P＜0.05，▽ P ＜0.05，☆P ＜0.05

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表3 兩組心衰患者再住院率比較

3 討論

慢性心力衰竭(CHF)是臨床常見病、多發(fā)病，是各種心血管疾病最終的共同轉(zhuǎn)歸，嚴(yán)重威脅著人類的健康。多年的研究證明，心力衰竭最根本的發(fā)生、發(fā)展機(jī)制是“心室重塑”，心肌損傷后包括RAAS、TNF、內(nèi)皮素等多種神經(jīng)內(nèi)分泌和細(xì)胞因子激活，促進(jìn)了心室重塑，故心力衰竭治療的關(guān)鍵是調(diào)節(jié)內(nèi)源性神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)，阻斷心室重塑過程［3］。螺內(nèi)酯為繼血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑和β受體阻滯劑后第三個能降低心力衰竭患者死亡率的藥物［4］，作用機(jī)理為:通過拮抗醛固酮對腎小管的作用，起到保鉀利尿，減輕心臟前負(fù)荷。同時(shí)抑制神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的活性，可有效阻斷醛固酮對心臟及血管的重塑，從而減少心臟事件的發(fā)生;卡托普利是治療心力衰竭的基礎(chǔ)藥物之一，可抑制循環(huán)系統(tǒng)和組織中的RAA系統(tǒng)、提高緩激肽的水平，它不僅能緩解癥狀，而且可以防止心力衰竭惡化和減少死亡［5］;美托洛爾是第二代β受體阻滯劑，拮抗升高的SNS和RAAS，阻斷神經(jīng)內(nèi)分泌的過分激活。美托洛爾為選擇性β1受體阻滯劑，抑制 AngⅡ的升高，抑制交感神經(jīng)，降低周圍循環(huán)阻力，減輕心臟后負(fù)荷，增加β受體的敏感性，從而保護(hù)心肌，轉(zhuǎn)心室重塑，降低遠(yuǎn)期死亡率。近年來，美托洛爾治療心力衰竭療效肯定，能改善心功能，提高患者生活質(zhì)量，減少患者住院率及住院時(shí)間［6］。但美托洛爾有負(fù)性肌力作用，應(yīng)嚴(yán)格掌握治療的適應(yīng)證和時(shí)機(jī)，從小劑量開始，視病情變化及時(shí)調(diào)整劑量，本文所有病例癥狀未見明顯惡化者。

本研究顯示，美托洛爾聯(lián)合螺內(nèi)酯、卡托普利治療慢性心力衰竭，治療組治療后與對照組比較，臨床癥狀和心功能各項(xiàng)指標(biāo)改善明顯優(yōu)于對照組，治療組的總有效率為86.4%，對照組的總有效率為71.2%;再住院率和病死率也較對照組明顯降低，治療組病死率1.69%，對照組為8.48%。且無明顯不良反應(yīng)發(fā)生。綜上所述，美托洛爾聯(lián)合螺內(nèi)酯、卡托普利治療慢性心力衰竭安全有效，能延緩心室重塑，長期應(yīng)用可改善患者的預(yù)后，降低再住院率和死亡率，具有推廣應(yīng)用的臨床價(jià)值。

［1］ 潘思倫，唐福明，陳新娣.卡托普利和倍他樂克治療充血性心力衰竭的療效評價(jià).實(shí)用心腦肺血管病雜志，2004，12(4):199-200．

［2］ 孫桂蘭.美托洛爾聯(lián)合卡托普利治療慢性心力衰竭療效觀察.臨床醫(yī)學(xué)，2010，30(1):45．

［3］ 佟剛，馬晨.酒石酸美托洛爾聯(lián)合卡托普利治療慢性心力衰竭的療效觀察.中國當(dāng)代醫(yī)藥，2010，17(8):44-47．

［4］ Kandula P.shan R.safety of spironolactone use in ambulatory heart failure patients.Clin Cardiol，2009，32(6):347-348．

［5］ 李倫旭，吳慶玲.血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑在心力衰竭治療中的劑量.心血管病學(xué)進(jìn)展，2002，23(4):224-226．

［6］ 趙以平，朱慶雄，張婷榮.卡托普利聯(lián)合美托洛爾治療慢性心力衰竭臨床療效觀察.國際醫(yī)藥衛(wèi)生導(dǎo)報(bào)，2009，15(21):70．