BiPAP對COPD患者SaO2水平及肺動脈壓的影響

(開封市第二人民醫(yī)院，河南開封475000)

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是臨床上常見的呼吸系統(tǒng)疾病之一，患者可在夜間睡眠期出現(xiàn)脈搏血氧飽和度(SaO2)下降，甚至誘發(fā)心律失常、肺動脈高壓及猝死［1］。近年研究顯示，無創(chuàng)雙水平正壓通氣(BiPAP)可提高SaO2，并在一定程度上降低脈搏血二氧化碳飽和度(SaCO2)，從而減輕患者痛苦［2］。2009年12月～2010年12月，我們觀察了BiPAP輔助治療對COPD患者SaO2水平及肺動脈壓的影響。現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 同期收治的COPD患者98例，男53例，女45例;年齡54～81(64.5±9.2)歲。均符合2002年慢性阻塞性肺疾病診治指南標準［3］，臨床表現(xiàn)為呼吸困難、氣喘、口唇青紫等。將98例患者隨機分為觀察組及對照組各49例，其一般資料具有可比性。

1.2 治療方法 兩組均予吸氧、改善通氣、消炎、平喘等常規(guī)治療。在此基礎上觀察組采用BiPAP VERSION型呼吸機進行通氣治療，設定S/T模式:吸氣時間1.0 s，呼吸頻率12次/min，吸氣壓力自8cmH2O逐漸上升至14～20cmH2O，呼氣壓力自3cmH2O逐漸上升至4～6cmH2O，患者自覺舒適、胸悶及呼吸困難改善或意識轉清時逐漸脫離呼吸機。兩組觀察時間均為7 d。

1.3 相關指標觀察 ①SaO2水平及肺動脈壓:兩組治療前后均采用D2003A型多參數(shù)監(jiān)測儀監(jiān)測SaO2，采用美國GE公司VIVID3型彩色多普勒超聲儀檢測主動脈和肺動脈血流，按肺動脈/主動脈血流時間估測肺動脈壓。②臨床療效:治療后呼吸困難、氣喘等臨床癥狀明顯緩解，SaO2維持在90%以上為顯效;上述臨床癥狀有所減輕，有一過性低氧血癥(SaO2＜90%)為有效;上述臨床癥狀無減輕或呈進行性加重，需行氣管插管、氣管切開機械通氣為無效。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS13.0統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計學處理。計量資料采用t檢驗、計數(shù)資料采用χ2檢驗，P≤0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 SaO2及肺動脈壓 兩組治療前后SaO2及肺動脈壓見表1。

表1 兩組治療前后SaO2及肺動脈壓比較(n=49，±s)

表1 兩組治療前后SaO2及肺動脈壓比較(n=49，±s)

注:與治療前及對照組比較，*P＜0.05

組別 日間SaO2(%) 夜間SaO2(%) 肺動脈壓(mmHg)觀察組治療前 94.6±3.8 71.9±6.6 44.1±7.7治療后 95.8±3.9 92.5±10.2* 28.1±5.3*對照組治療前 94.3±3.4 72.8±6.9 43.8±7.6治療后95.4±3.7 79.3±8.2 40.2±7.1

2.2 臨床療效 觀察組顯效18例、有效26例、無效5例、總有效率(顯效+有效)為89.8%，對照組顯效12例、有效24例、無效13例、總有效率為73.5%，觀察組總有效率顯著高于對照組(P＜0.05)。

3 討論

研究顯示，COPD病情加重甚至死亡的原因主要為呼吸衰竭，而低氧血癥［4］的發(fā)生和發(fā)展是并發(fā)呼吸衰竭的關鍵。COPD患者按病理生理特點和臨床表現(xiàn)可分為紫腫型和紅喘型，其中紫腫型患者夜間低氧程度較重，多伴二氧化碳潴留及阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征;紅喘型患者的夜間低氧程度相對較輕。COPD患者存在夜間低氧血癥可能與以下原因相關［5］:①在睡眠狀態(tài)下肺泡通氣不足使肺泡壁通氣量和血流量不相匹配，從而導致通氣—血流比例失調。②生理死腔大于正常人，在快速動眼睡眠期出現(xiàn)淺快呼吸時肺泡通氣量下降;長期的氣道阻力可使呼吸肌產(chǎn)生疲勞，產(chǎn)生潛在的呼吸暫停或上氣道阻塞。③日間PaO2多已處于氧離曲線的陡峭支，夜間輕微PaO2下降即可引發(fā)動脈SaO2明顯下降。

臨床實踐證實，單純氧療雖可糾正低氧血癥，但易導致高二氧化碳血癥，進而抑制呼吸肌功能［6］。BiPAP為壓力支持通氣，吸氣時給予一個較高的吸氣壓，呼氣時自動調節(jié)到較低的呼氣壓，相當于呼氣末正壓。文獻報道，對高碳酸血癥患者給予2個月夜間BiPAP治療后，患者日間血氣情況明顯改善、步行距離增加;無創(chuàng)正壓通氣可提高COPD患者睡眠效率和總睡眠時間。本研究顯示，治療后觀察組夜間SaO2及總有效率均顯著高于治療前及對照組，而肺動脈壓則反之。可能機制:BiPAP可使氣道維持開放狀態(tài)，從而減少內源性呼氣末正壓、降低吸氣肌負荷、增加肺泡通氣量、防止肺泡萎陷、減少耗氧量和呼吸肌作功［7，8］。

綜上所述，BiPAP輔助治療COPD可明顯糾正夜間低氧血癥及提高臨床療效。

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［2］郭玉霞.無創(chuàng)雙水平氣道正壓通氣聯(lián)合納洛酮治療慢性阻塞性肺疾病合并肺性腦病臨床觀察［J］.中國民康醫(yī)學，2010，22(2):111-116.

［3］中華醫(yī)學會呼吸病分會慢性阻塞性肺疾病學組.慢性阻塞性肺疾病(COPD)的診治指南［J］.中華結核和呼吸雜志，2002，25(8):453-460.

［4］張春云，陳益民.雙水平氣道正壓通氣治療慢阻肺的臨床研究［J］.熱帶醫(yī)學雜志，2009，9(12):1416-1417.

［5］宋文采.慢性阻塞性肺疾病夜間低氧血癥及無創(chuàng)通氣治療［J］.國外醫(yī)學:呼吸系統(tǒng)分冊，2004，24(3):128-129.

［6］丁震，李秀，王同，等.慢性阻塞性肺疾病患者夜間低氧血癥與睡眠分期關系及不同治療方法干預觀察［J］.安徽醫(yī)科大學學報，2009，44(5):633-636.

［7］丁建云，王雄彪，顧宗元.水平氣道內正壓通氣治療慢性阻塞性肺疾病合并肺性腦病的臨床應用［J］.中國醫(yī)藥指南，2008，6(6):9-11.

［8］劉作良，楊明施，肖雪飛.無創(chuàng)雙水平氣道正壓通氣聯(lián)合納洛酮治療慢性阻塞性肺疾病合并肺性腦病的研究［J］.第四軍醫(yī)大學學報，2008，29(17):1597-1599.