卡介菌多糖核酸聯(lián)合西替利嗪、雷尼替丁治療慢性蕁麻疹的療效及與血清IgE水平的關(guān)系

(聊城市人民醫(yī)院，山東聊城252000)

2009年1月～2010年12月，我們采用卡介菌多糖核酸聯(lián)合西替利嗪、雷尼替丁治療慢性蕁麻疹患者45例，現(xiàn)報告療效并分析其與血清IgE水平的關(guān)系。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 同期收治的慢性蕁麻疹患者125例，男53例，女72例;年齡16～61歲(平均34.5歲)，病程2個月～6 a。臨床表現(xiàn)為驟起、速消的風(fēng)團(tuán)，伴劇癢、燒灼或刺痛感，反復(fù)發(fā)作;血清IgE水平升高100例。入組前2周內(nèi)均未服用抗組胺藥物、免疫抑制劑、糖皮質(zhì)激素等。排除標(biāo)準(zhǔn):合并細(xì)菌或真菌感染;合并嚴(yán)重系統(tǒng)性疾病;對治療藥物過敏;妊娠和哺乳期婦女;出現(xiàn)不良反應(yīng)而未完成治療。將125例患者隨機分為觀察組45例(血清IgE水平升高36例)和對照1組、對照2組各40例，其一般資料具有可比性。

1.2 治療方法 觀察組口服鹽酸西替利嗪10mg/次、1次/d，雷尼替丁0.15 g/次、2次/d，同時予卡介菌多糖核酸注射液2ml/次肌注、隔日1次，療程4周。觀察1組和觀察2組分別予卡介菌多糖核酸、西替利嗪+雷尼替丁治療，用法及療程同上。

1.3 相關(guān)指標(biāo)觀察 ①療效:治療前后分別記錄三組自覺癥狀(瘙癢)和客觀癥狀(風(fēng)團(tuán)大小、數(shù)量)改善情況，按4級評定標(biāo)準(zhǔn)評定:0分為無瘙癢、無風(fēng)團(tuán);1分為輕度瘙癢，風(fēng)團(tuán)直徑＜0.5cm、1～6個;2分為中度瘙癢，風(fēng)團(tuán)直徑0.5～2.0cm、7～12個;3分為嚴(yán)重瘙癢，風(fēng)團(tuán)直徑＞2.0cm、超過12個。癥狀和體征積分下降指數(shù)=(治療前總積分-治療后總積分)/治療前總積分×100%，治療后積分下降指數(shù)≥90%為痊愈，≥75%為顯效，30%～74%為進(jìn)步，＜30%為無效。總有效率以痊愈加顯效計算。②不良反應(yīng)。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS13.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)處理。組間率的比較采用χ2檢驗，P≤0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

三組療效比較見表1。觀察組血清IgE水平升高及正常者總有效率分別為94.40%、88.89%，P＞0.05。三組均未發(fā)現(xiàn)嚴(yán)重不良反應(yīng)，偶有嗜睡、口干等，但癥狀輕微、停藥后自行消失。

表1 三組治療4周后療效比較［例(%)］

3 討論

蕁麻疹是以風(fēng)團(tuán)為特征的皮膚黏膜過敏性疾病，病程長、易反復(fù)發(fā)作、多表現(xiàn)為劇烈瘙癢，可嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量。有關(guān)其發(fā)病機制吳伊旋等［1］認(rèn)為除肥大細(xì)胞脫顆粒釋放組胺外，還有IgE及其受體自身抗體引發(fā)的自身免疫反應(yīng)、Thl/Th2細(xì)胞亞群失衡［2］及炎癥遞質(zhì)白三烯釋放導(dǎo)致的后續(xù)炎癥反應(yīng)等。高鴻珊等［3］認(rèn)為皮膚血管上同時存在H1、H2受體，建議在治療慢性蕁麻疹時聯(lián)用H1受體拮抗劑與H2受體拮抗劑。西替利嗪為第二代抗組胺藥，起效快、作用時間長，且無中樞神經(jīng)系統(tǒng)毒副作用，亦無心臟毒性;其主要成分鹽酸西替利嗪能阻斷H1受體，直接對抗組胺作用并降低變態(tài)反應(yīng)部位組胺濃度，且可抑制變態(tài)反應(yīng)發(fā)作時的嗜酸粒細(xì)胞活化與趨化，有獨特雙重抗變態(tài)反應(yīng)作用。雷尼替丁為強效H2受體拮抗劑，選擇性高、毒副作用小。卡介菌多糖核酸是從卡介菌苗中提取的新型免疫調(diào)節(jié)劑，含核酸(20%)、多糖(70%)及十多種免疫活性物質(zhì)。本研究顯示，觀察組總有效率顯著高于其余兩組，其中治療前血清IgE升高與正常者總有效率無顯著差異;三組均未發(fā)現(xiàn)嚴(yán)重不良反應(yīng)。可能機制:①西替利嗪、雷尼替丁聯(lián)用可迅速阻斷H1和H2受體［4］。②卡介菌多糖核酸能穩(wěn)定肥大細(xì)胞膜，抑制肥大細(xì)胞脫顆粒，與肥大細(xì)胞膜上的IgE抗體競爭抗原，封閉IgE功能，發(fā)揮抗過敏作用;還可刺激機體細(xì)胞免疫，調(diào)節(jié)和恢復(fù)體內(nèi)輔助性T細(xì)胞亞群平衡［5］。

綜上，卡介菌多糖核酸聯(lián)合西替利嗪、雷尼替丁治療慢性蕁麻疹安全、有效，且療效與治療前血清IgE水平無明顯相關(guān)性。

［1］吳伊旋，沈惠風(fēng).慢性蕁麻疹部分發(fā)病機制的研究進(jìn)展［J］.臨床皮膚科雜志，2008，37(2):136-137.

［2］尹曉慧.卡介菌多糖核酸聯(lián)合地氯雷他定治療慢性蕁麻疹49例療效觀察［J］.山東醫(yī)藥，2010，50(23):94-95.

［3］高鴻珊，朱一元.慢性蕁麻疹的治療［J］.中國皮膚病學(xué)雜志，2004，18(1):56-57.

［4］昂正斌.地氯雷他定聯(lián)合雷尼替丁與卡介菌多糖核酸治療慢性蕁麻疹110 例療效觀察［J］.安徽醫(yī)藥，2008，12(10):966.

［5］閻紅，楊期耀.卡介菌多糖核酸治療慢性蕁麻疹的臨床研究［J］.中華藥師，2003，6(9):577-578.